Mécanisme migraine-associé neuf découvert

Une mutation dans la GEN qui code la glissière ionique TRESK - impliquée dans le contrôle de l'irritabilité de neurone entraîne le dysfonctionnement de quelques neurones qui augmentent l'activité neuronale et induisent la douleur de migraine. C'est la conclusion principale d'une étude neuve publiée dans le neurone de tourillon, en lequel les experts Xavier Gasull et Andrés-Bilbé alba, des sciences de faculté de médecine et de santé, l'institut des neurologies de l'université de Barcelone (UBNeuro) et l'organisme de recherche d'IDIBAPS sur la neurophysiologie ont participé.

Migraine, un des troubles neurologiques les plus courants

La migraine est un trouble neurologique affectant environ 15 % de la population, avec une base génétique, environnementale et hormonale. Cette pathologie entraîne des épisodes continus et sévères de mal de tête, et dans certains cas elle entraîne également la nausée, le vomissement, et le photophobia. Environ 80 % des cas sont considérés migraine sans aura, et les autres 20 % sont des épisodes dans lesquels les maux de tête sont précédés par les sympt40mes neurologiques transitoires qui sont visuels (migraine avec aura).

En dépit de la forte prévalence de ce mal de tête, « plusieurs des origines génétiques et les mécanismes physiopathologiques sont encore inconnus, qui le rend plus dur pour trouver des demandes de règlement efficaces », des notes Xavier Gasull.

Glissières ioniques : irritabilité neuronale de réglage

Des épisodes de la migraine sont liés à une irritabilité électrique plus élevée des neurones sensoriels. L'activité électrique est réglée par des protéines - les glissières ioniques qui soulagent ou empêchent l'activation des neurones. L'étude, en particulier, se concentre sur les glissières ioniques de TRESK et de VOYAGE, qui sont trouvées dans des neurones sensoriels et arrêtent l'activation neuronale excessive.

Selon les conclusions, une mutation dans le gène qui code la glissière ionique de TRESK mène à une protéine dysfonctionnelle, qui modifie la capacité de la glissière de réduire l'activité électrique. En même temps, cette mutation produit d'une autre protéine modifiée affectant le fonctionnement physiologique d'autres glissières ioniques telles que TREK1. La conclusion d'un mécanisme avec lequel la mutation produit deux protéines dysfonctionnelles - un procédé qui peut être partagé avec d'autres pathologies génétiques fournit des points de vue neufs à explorer à l'avenir.

« Paradoxalement, d'autres mutations qui ont enlevé la protéine de VOYAGE mais n'ont pas entraîné la migraine avaient été décrites. Dans l'étude neuve, nous montrons la combinaison des deux facteurs nécessaires pour avoir une activation électrique plus élevée des neuros sensoriels, qui entraîne la douleur typique de migraine », des notes Xavier Gasull.

L'étude neuve, les coordonnées par le chercheur Guillaume Sandoz, de l'université de Nice et du centre national français pour la recherche scientifique (le CNRS), ouvriront des voies neuves pour concevoir de futures stratégies thérapeutiques pour traiter la migraine, et sont un progrès important pour connaître les mécanismes qui entraînent les épisodes de la migraine avec aura, qui sont jusqu'ici inconnus.

Source : https://www.ub.edu/web/ub/en/menu_eines/noticies/2019/03/056.html