Nuovo meccanismo emicrania-associato scoperto

Una mutazione nella GEN che codifica il canale ionico TRESK - in questione nel controllo di irritabilità del neurone causa la disfunzione di alcuni neuroni che aumentano l'attività di un neurone ed inducono il dolore di emicrania. Ciò è la conclusione principale di nuovo studio pubblicato nel neurone del giornale, in cui gli esperti Xavier Gasull e Andrés-Bilbé alba, dalla facoltà delle scienze di salubrità e della medicina, l'istituto delle neuroscienze dell'università di Barcellona (UBNeuro) ed il gruppo di ricerca di IDIBAPS su neurofisiologia hanno partecipato.

Emicrania, uno dei disordini neurologici più comuni

L'emicrania è un disordine neurologico che pregiudica circa 15% della popolazione, con una base genetica, ambientale ed ormonale. Questa patologia causa gli episodi continui e severi dell'emicrania ed egualmente causa in alcuni casi la nausea, il vomito e la fotofobia. Circa 80% dei casi sono considerati emicrania senza alone e gli altri 20% sono episodi in cui le emicranie sono precedute dai sintomi neurologici transitori che sono visivi (emicrania con alone).

Malgrado l'alta prevalenza di questa emicrania, “molte delle cause genetiche ed i meccanismi fisiopatologici sono ancora sconosciuti, che lo rende più duro trovare i trattamenti efficienti„, note Xavier Gasull.

Canali ionici: irritabilità di un neurone gestente

Gli episodi dell'emicrania sono collegati con un'più alta irritabilità elettrica dei neuroni sensoriali. L'attività elettrica è gestita dalle proteine - canali ionici che facilitano o inibiscono l'attivazione dei neuroni. Lo studio, in particolare, mette a fuoco sui canali ionici di VIAGGIO e di TRESK, che sono trovati in neuroni sensoriali e fermano l'eccessiva attivazione di un neurone.

Secondo le conclusioni, una mutazione nel gene che codifica il canale ionico di TRESK piombo ad una proteina disfunzionale, che altera la capacità del canale di diminuire l'attività elettrica. Allo stesso tempo, questa mutazione genera un'altra proteina alterata che pregiudica la funzione fisiologica di altri canali ionici quale TREK1. L'individuazione del meccanismo con cui la mutazione crea due proteine disfunzionali - un trattamento che può essere diviso con altre patologie genetiche fornisce le nuove prospettive da esplorare in futuro.

“Paradossalmente, altre mutazioni che hanno eliminato la proteina di VIAGGIO ma non hanno causato l'emicrania erano state descritte. Nel nuovo studio, dimostriamo la combinazione di entrambi i fattori necessari per avere un'più alta attivazione elettrica dei neuros sensoriali, che causa il dolore tipico di emicrania„, note Xavier Gasull.

Il nuovo studio, coordinato dal ricercatore Guillaume Sandoz, dall'università di Nizza e dal centro nazionale francese per ricerca scientifica (il CNRS), aprirà le nuove vie per progettare le strategie terapeutiche future per trattare l'emicrania ed è un progresso significativo per conoscere i meccanismi che causano gli episodi dell'emicrania con alone, che sono finora sconosciuti.

Sorgente: https://www.ub.edu/web/ub/en/menu_eines/noticies/2019/03/056.html