Les cellules précancéreuses de causes d'usage du tabac « fertilisent » les cellules avoisinantes avec les modifications cancéreuses

L'usage du tabac entraîne un inducteur des cellules précancéreuses, augmentant le risque de développer le cancer de chef et de col. Mais exact comment ce cancer précancéreux d'influences d'inducteur a été souvent négligé. Maintenant une université de l'étude de centre de lutte contre le cancer du Colorado présentée à l'association américaine pour la rencontre annuelle 2019 de la cancérologie (AACR) offre une idée passionnante : Peut-être ces cellules précancéreuses « fertilisent » les cellules avoisinantes avec les modifications cancéreuses pour se développer et pour résister au traitement.

« Nous avons voulu comprendre comment ces cellules précancéreuses peuvent influencer le cancer voisin, » dit les jeunes chrétiens, PhD, instructeur de recherches au centre de lutte contre le cancer de CU et l'auteur supérieur de l'étude. L'étude actuelle explore cette transmission entre précancéreux et les cellules cancéreuses dans le cadre d'une enzyme PI3K appelé.

L'enzyme PI3K est activée dans beaucoup ou même la plupart des cancers, avec quelques chercheurs considérant la sur-activation de PI3K une caractéristique essentielle pilotant la maladie. Agréablement, PI3K est une « kinase » et la classe de médicaments connue sous le nom d'inhibiteurs de kinase a efficace prouvé contre une foule des types de cancer, par exemple erlotinib contre des cancers d'EGFR+ et crizotinib contre des cancers d'ALK+. Des inhibiteurs de kinase ont été aussi bien développés contre PI3K, et généralement ils réalisent une belle fonction des cellules cancéreuses de massacre dans les assiettes. La question actuelle a été pourquoi les inhibiteurs de PI3K ne fonctionnent pas forcément dans les patients - queest-ce que les cellules cancéreuses font pour résister à ce traitement qui devrait les détruire ?

L'étude actuelle offre un signe intrigant : « Ces lignées cellulaires de cancer dans la culture sont sensibles à l'inhibition de PI3K, mais quand vous les mettez à côté des cellules précancéreuses, ils deviennent résistants, » le jeune indique.

Pour explorer cette observation, les jeunes et les collègues comprenant le premier l'auteur Khoa Nguyen, un étudiant de premier cycle au CU Boulder, ont élevé des cellules de cancer de la tête et du cou dans la même assiette que les cellules précancéreuses (cellules appelées de NOK), et ont puis heurté les cellules, seulement et ensemble, avec des inhibiteurs de PI3K. Les cellules cancéreuses développées avec des cellules de NOK se sont développées une inhibition plus rapide et résistée de PI3K avec des cellules cancéreuses seul développées. Quand les chercheurs ont élevé seules des cellules de NOK, alors a retiré les cellules, et les cellules cancéreuses « fécondées » avec le milieu de culture dans lequel les cellules de NOK s'étaient développées, elles ont vu la résistance assimilée d'accroissement de cellule cancéreuse et d'inhibiteur de PI3K.

Supplémentaire, les cellules de NOK stimulaient les caractéristiques comme une cellule de cheminée de cancer dans les cellules cancéreuses réceptives. Ceci signifie qu'en plus de résister au traitement de PI3K, les cellules cancéreuses qui s'asseyent à côté des cellules précancéreuses peut elles-mêmes est, par exemple, plus capable plus dangereux relancer la maladie.

« Ce que ce le moyen est que quelques propriétés des cellules cancéreuses peuvent forcément ne pas être intrinsèques. Dans notre étude, les cellules cancéreuses étaient données une partie de leur comme un cancer et refoulent les propriétés comme une cellule par avoisinantes, les cellules précancéreuses, le » jeune indique.

Continuant la ligne de l'étude, les jeunes et son équipe ont demandé ce que ces cellules précancéreuses donnaient aux cellules de cancer de la tête et du cou qui leur ont permises de résister au traitement de PI3K et de gagner des traits comme une cellule de cheminée de cancer. Utilisant la plate-forme de protéomique de SomaScan au moyen partagé de puce ADN de centre de lutte contre le cancer de CU, l'équipe pouvait analyser plus de 1.300 protéines trouvées dans les assiettes dans lesquelles des cellules de NOK ont été développées. Ce qu'ils ont trouvé est une spectaculaire progression dans des ligands d'EGFR - pensez à PI3K comme une engine pilotant l'accroissement de cancer. EGFR est une autre engine qui peut fonctionner à côté de PI3K. Dans cette analogie, les ligands d'EGFR sont comme l'essence, permettant à des cellules cancéreuses, faute de PI3K, d'actionner leur accroissement et survie par l'engine d'EGFR au lieu.

« C'était les cellules précancéreuses qui fournissaient cette essence, » des jeunes dit.

Le travail continu est la science fondamentale de Young mobile dans des modèles de souris de cancer de la tête et du cou. Éventuellement, l'objectif peut être d'empêcher EGFR avec PI3K, peut-être réalisant une inversion la sortie de secours d'EGFR que les cellules précancéreuses semblent fournir aux cellules cancéreuses.

Source : https://coloradocancerblogs.org/aacr-tobacco-use-makes-precancerous-cells-that-fertilize-cancer-growth/