Las células precancerosas de las causas del uso del tabaco “fertilizan” las células próximas con los cambios cacerígenos

El uso del tabaco causa un campo de células precancerosas, aumentando el riesgo de desarrollar el cáncer de la culata de cilindro y del cuello. Pero exactamente cómo este cáncer precanceroso de las influencias del campo se ha pasado por alto a menudo. Ahora una universidad del estudio del centro del cáncer de Colorado presentado en la asociación americana para la reunión anual 2019 de la investigación de cáncer (AACR) ofrece una idea emocionante: Estas células precancerosas “fertilizan quizá” las células próximas con los cambios cacerígenos para crecer y para resistir terapia.

“Quisimos entender cómo estas células precancerosas pueden afectar el cáncer vecino,” decimos jóvenes cristianos, doctorado, el instructor de la investigación en el centro del cáncer del CU y al autor mayor del estudio. El estudio actual explora esta comunicación entre precanceroso y las células cancerosas en el contexto de una enzima llamada PI3K.

La enzima PI3K se activa en muchos o aún la mayoría de los cánceres, con algunos investigadores considerando la sobre-activación de PI3K una característica esencial que impulsa la enfermedad. Atractivo, PI3K es una “cinasa” y la clase de las drogas conocidas como inhibidores de la cinasa ha probado efectivo contra un ordenador principal de los tipos del cáncer, por ejemplo erlotinib contra cánceres de EGFR+ y crizotinib contra cánceres de ALK+. Los inhibidores de la cinasa se han desarrollado contra PI3K también, y generalmente hacen un trabajo precioso de las células cancerosas de la matanza en platos. ¿La pregunta en curso ha sido porqué los inhibidores de PI3K no trabajan necesariamente en pacientes - lo que están haciendo las células cancerosas para oponerse a esta terapia que deba matarles?

El estudio actual ofrece una indirecta intrigante: “Estas variedades de células del cáncer en cultura son sensibles a la inhibición de PI3K, pero cuando usted los pone al lado de las células precancerosas, llegan a ser resistentes,” el joven dice.

Para explorar esta observación, los jóvenes y los colegas incluyendo primer autor Khoa Nguyen, estudiante universitario en el CU Boulder, crecieron las células de cáncer de cabeza y cuello en el mismo plato que las células precancerosas (llamadas las células de la NOK), y después pegaron las células, solamente y junto, con los inhibidores de PI3K. Las células cancerosas crecidas con las células de la NOK crecieron una inhibición más rápida y opuesta de PI3K comparada con las células cancerosas crecidas solamente. Cuando los investigadores crecieron las células de la NOK solamente, después quitó las células, y “fertilizó” a las células cancerosas con el medio de cultivo en el cual las células de la NOK habían crecido, ellas vio resistencia similar del incremento de la célula cancerosa y del inhibidor de PI3K.

Además, las células de la NOK estimulaban el vástago del cáncer célula-como características en las células cancerosas receptoras. Esto significa que además de resistir terapia de PI3K, las células cancerosas que se sientan junto a las células precancerosas ellos mismos, por ejemplo, puede se convierte un más capaz más peligroso de recomenzar la enfermedad.

“Cuál este los medios son que algunas propiedades de células cancerosas pueden necesariamente no ser intrínsecas. En nuestro estudio, dieron algo de su cáncer-como y provienen las células cancerosas célula-como las propiedades cerca próximas, las células precancerosas, el” joven dice.

Continuando la línea del estudio, los jóvenes y sus personas preguntaron lo que daban estas células precancerosas a las células de cáncer de cabeza y cuello que permitieron que resistieran terapia de PI3K y que ganaran el vástago del cáncer célula-como rasgos. Usando la plataforma del proteomics de SomaScan en el recurso compartido del Microarray del centro del cáncer del CU, las personas podían analizar más de 1.300 proteínas encontradas en los platos en los cuales las células de la NOK fueron crecidas. Qué encontraron es un aumento espectacular en ligands de EGFR - piense en PI3K como un motor que impulsa incremento del cáncer. EGFR es otro motor que puede trabajar junto a PI3K. En esta analogía, los ligands de EGFR son como el combustible, permitiendo que las células cancerosas, en ausencia de PI3K, muevan por motor su incremento y supervivencia a través del motor de EGFR en lugar de otro.

“Era las células precancerosas que ofrecían este combustible,” los jóvenes dice.

El trabajo que continúa es ciencia básica de Young móvil en modelos del ratón del cáncer de cabeza y cuello. Eventual, la meta puede ser inhibir EGFR junto con PI3K, quizás negando la ruta de escape de EGFR que las células precancerosas parecen ofrecer a las células cancerosas.

Fuente: https://coloradocancerblogs.org/aacr-tobacco-use-makes-precancerous-cells-that-fertilize-cancer-growth/