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Les chercheurs explorent de meilleures demandes de règlement pour les tendons irrités

Quand les tendons obtiennent l'a irrité peut mener à un tendinosis appelé d'état grave -- une classe commune des sports et des blessures de lieu de travail -- ce qui est également courant dans des personnes plus âgées. Il peut prendre beaucoup de semaines de reste pour que l'irritation de tendon guérisse, sans des demandes de règlement, des injections stéroïdes à court terme de sauvegarde et la chirurgie, suivies de plus de reste. La recherche neuve sur la biologie de l'irritation de tendon de Jefferson (université de Philadelphie + université de Thomas Jefferson) indique exactement les composantes moléculaires principales des blessures, ouvrant la possibilité de viser les voies avec interventions pharmaceutiques et autres.

« La plus efficace méthode naturelle pour traiter le tendinosis est d'arrêter l'action répétitive qui fait laisser les blessures afin de l'endroit guérir, » dit le biologiste Rowena McBeath, DM, PhD de chirurgien et de cellules, à la main de Philadelphie pour épauler le centre à la santé de Jefferson, qui a abouti l'étude. « Mais l'arrêt d'une activité que les gens dépendent en circuit pour le revenu peut être tout à fait difficile. Les patients deviennent souvent plus mauvais et ont besoin éventuel de la chirurgie et encore des périodes plus prolongées de guérison. »

L'autre recherche a prouvé que les cellules de tendon se déforment sous des forces de compression, devenant plus dures et plutôt le cartilage dans le ménisque de genou. La recherche a également proposé que comme les gens vieillissent l'approvisionnement en sang aux tendons diminue, les laissant morts de faim de l'oxygène. « Notre analyse joint ces deux avenues de recherche, prouvant que l'oxygène diminué est un événement clé qui aboutit des cellules de tendon à aller de sain à plus dur et moins flexible, ayant pour résultat le tendinosis, » dit McBeath.

Les résultats étaient le 28 mars publié dans la cellule vieillissante de tourillon.

Le M. McBeath et collègues a examiné des échantillons de tendon provenant des patients qui subissaient la chirurgie pour le tendinosis et les tendons comparés des personnes âgées contre de jeunes patients. Sous les niveaux normaux de l'oxygène, les cellules de tendon ont maintenu une forme et une souplesse normales. Mais quand ces cellules ont été développées dans les niveaux à faible teneur en oxygène, imitant l'environnement à faible teneur en oxygène courant dans des personnes plus âgées, les cellules de tendon se sont déformées, et sont devenues en rond et plus assimilées aux cellules comme un cartilage dures, fibrocartilage appelé.

Quand l'oxygène était inférieur, les cellules âgées de tendon aussi réduites l'activité d'une molécule Rac1 appelé de signalisation. Rac1 est impliqué dans beaucoup de processus cellulaires, y compris ceux forme, mouvement et accroissement de gouvernement de cellules. Avec Rac1 réduit, les cellules de tendon ont commencé à se déformer, mais seulement en conditions à faible teneur en oxygène. Quand les chercheurs ont bloqué l'activité Rac1 en états du haut-oxygène, les cellules de tendon pouvaient maintenir leur forme normale.

« Le pouvoir de cette étude est que les résultats décrivent loyalement les procédés qui se produisent dans des blessures humaines de tendon, plutôt que fonctionnant d'un modèle animal, » dit Irving Shapiro, PhD, le vice-président, recherche en matière de la science fondamentale en chirurgie orthopédique chez Jefferson. « Avec l'autorisation des patients, nous avons examiné le tissu humain de tendon qui a été normalement jeté pendant la chirurgie. Analyser le tissu humain fournit une approche optima aux événements de compréhension qui se produisent pendant le développement de la maladie. »

Les prochaines opérations pour le travail sont d'apprendre plus au sujet de la façon dont l'oxygène manipulant nivelle, et les molécules en aval Rac1 et d'autres de signalisation, pourraient changer le tissu de tendon. Si les chercheurs trouvent une voie d'augmenter la production Rac1 dans des tendons, ils pourraient pouvoir aider le tendon des cellules pour maintenir leur forme et pour éviter ainsi le tendinosis.

La recherche a également des implications pour d'autres maladies orthopédiques dégénératives courantes, où stimulant des cellules devenir fibrocartilage pourrait être également utile. « Actuel nous n'avons aucune voie de regrow le tissu de fibrocartilage, » dit M. McBeath, « ainsi quand ce tissu, qui maintient des os du frottement les uns contre les autres, est endommagé dans le genou, la hanche, ou la colonne vertébrale, il peut entraîner la douleur sévère et le résultat dans le besoin de remontage commun. »

« Maintenant que nous comprenons quand et comment les cellules de tendon se déforment, nous pourrions pouvoir les manipuler pour maintenir des qualités de tendon, ou quand eu besoin, transformez-les en fibrocartilage pour remonter ce qu'est manquant. Et avant que nous puissions appliquer ces idées dans les patients, nous devons effectuer plus de travail dans la cellule et des modèles animaux pour comprendre comment ces voies fonctionnent et comment les manipuler. »