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Los investigadores exploran mejores tratamientos para los tendones irritados

Cuando los tendones consiguen lo irritó puede llevar a una condición seria llamada tendinosis -- una clase común de deportes y de daños del lugar de trabajo -- cuál es también común en más viejos individuos. Puede tardar muchas semanas del descanso para que la irritación del tendón cure, sin tratamientos, salva inyecciones a corto plazo y la cirugía esteroides, seguidas por más descanso. La nueva investigación sobre la biología de la irritación del tendón de Jefferson (universidad de Philadelphia + universidad de Thomas Jefferson) establece claramente los componentes moleculares dominantes del daño, abriendo la posibilidad de apuntar los caminos con intervenciones farmacéuticas y otras.

“El método natural más efectivo para tratar tendinosis es parar la acción repetidor que hace el daño para permitir el área curar,” dice al biólogo Rowena McBeath, Doctor en Medicina, doctorado del cirujano y de célula, en la mano de Philadelphia para llevar a hombros el centro en la salud de Jefferson, que llevó el estudio. “Pero la detención de una actividad que la gente depende conectado para la renta puede ser muy difícil. Los pacientes consiguen a menudo peores y requieren final cirugía e incluso períodos más muy largos de la recuperación.”

La otra investigación ha mostrado que las células del tendón desforman bajo fuerzas de compresión, llegando a ser más resistentes y más bién el cartílago en el menisco del codo. La investigación también sugirió que como la gente envejece el abastecimiento de sangre a los tendones disminuya, dejándolos muertos de hambre del oxígeno. “Nuestro análisis conecta estas dos avenidas de la investigación, mostrando que el oxígeno disminuido es una acción dominante que lleva las células del tendón para ir de sano a más resistente y menos flexible, dando por resultado tendinosis,” dice a McBeath.

Los resultados fueron publicados el 28 de marzo en la célula del envejecimiento del gorrón.

El Dr. McBeath y colegas examinó muestras del tendón de los pacientes que experimentaban la cirugía para el tendinosis y comparó los tendones de ancianos comparado con pacientes jovenes. Bajo niveles normales del oxígeno, las células del tendón conservaron una forma y una adaptabilidad normales. Pero cuando esas células fueron crecidas en niveles con poco oxígeno, imitando el ambiente con poco oxígeno común en una más vieja gente, las células del tendón desformaron, y llegaron a ser alrededor y más similares a resistente cartílago-como las células, llamadas fibrocartilage.

Cuando el oxígeno era inferior, las células envejecidas del tendón también redujeron la actividad de una molécula de la transmisión de señales llamada Rac1. Rac1 está implicado en muchos procesos celulares, incluyendo ésos forma, movimiento e incremento de regulación automático de la célula. Con Rac1 reducido, las células del tendón comenzaron a desformar, pero solamente en condiciones con poco oxígeno. Cuando los investigadores cegaron la actividad Rac1 en condiciones del alto-oxígeno, las células del tendón podían conservar su forma normal.

“La potencia de este estudio es que los resultados están describiendo fielmente los procesos que ocurren en daño humano del tendón, bastante que trabajando de un modelo animal,” dice Irving Shapiro, doctorado, vicepresidente, investigación de la ciencia básica en cirugía ortopédica en Jefferson. “Con permiso de pacientes, examinamos el tejido humano del tendón que fue desechado normalmente durante cirugía. Analizar el tejido humano ofrece una aproximación óptima a las acciones de comprensión que ocurren durante el revelado de la enfermedad.”

Los pasos siguientes para el trabajo son aprender más sobre cómo el oxígeno de manipulación nivela, y las moléculas rio abajo Rac1 y otros de la transmisión de señales, pudieron cambiar el tejido del tendón. Si los investigadores encuentran una manera de aumentar la producción Rac1 en tendones, puede ser que puedan ayudar a las células del tendón para guardar su forma y para prevenir así tendinosis.

La investigación también tiene implicaciones para otras enfermedades ortopédicas degenerativas comunes, donde estimulando las células para convertirse en fibrocartilage podría ser igualmente útil. “No tenemos actualmente ninguna manera de regrow el tejido del fibrocartilage,” dice al Dr. McBeath, “tan cuando ese tejido, que guarda los huesos del frotamiento cara a cara, se daña en el codo, el caballete, o la espina dorsal, él puede causar dolor severo y resultado en la necesidad del repuesto común.”

“Ahora que entendemos cuando y cómo desforman las células del tendón, puede ser que poder manipularlas para conservar calidades del tendón, o cuando está necesitado, gírelas en fibrocartilage para reemplazar cuál falta. Y antes de que poder aplicar estas ideas en pacientes, necesitamos hacer más trabajo en modelos de la célula y del animal para entender cómo estos caminos trabajan y cómo manipularlos.”