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Les images d'ANIMAL FAMILIER des niveaux microglial d'activation ont pu mieux prévoir l'étape progressive de maladie d'Alzheimer

Les chercheurs ont découvert une voie de prévoir mieux l'étape progressive de la maladie d'Alzheimer. Par les niveaux microglial d'activation de représentation avec la tomographie d'émission de positons (PET), les chercheurs pouvaient prévoir mieux l'étape progressive de la maladie qu'avec la représentation d'ANIMAL FAMILIER de bêta-amyloïde, selon une étude publiée dans l'édition d'avril du tourillon du médicament nucléaire.

Selon l'association d'Alzheimer, 5,3 millions d'Américains environ vivent actuel avec la maladie d'Alzheimer. D'ici 2025, on s'attend à ce que ce numéro grimpe jusqu'à plus de sept millions. Les modifications de cerveau de cachet pour ceux avec la maladie d'Alzheimer comprennent l'accumulation de plaques de bêta-amyloïde. Quand les cellules microgliales du système nerveux central identifient la présence des plaques de bêta-amyloïde, elles produisent une réaction inflammatoire dans le cerveau.

« La protéine du translocator 18-kD (TSPO) est hautement exprimée en microglia activé, qui lui effectue un biomarqueur précieux pour évaluer l'inflammation dans le cerveau, » a dit Matthias Brendel, DM, MHBA, à la Ludwig-Maximilians-Université de Munich en Allemagne. « Dans notre étude, nous avons utilisé la représentation de TSPO-PET pour déterminer si l'activation microglial a eu n'importe quelle influence sur des résultats cognitifs dans un modèle amyloïde de souris. »

Dans l'étude, les chercheurs ont compilé une suite d'images d'ANIMAL FAMILIER pour 10 souris transgéniques avec des protéines de bêta-amyloïde et sept souris de type sauvage. La représentation d'ANIMAL FAMILIER de TSPO du microglia activé a été conduite à huit, 9,5, 11,5 et 13 mois, et la représentation d'ANIMAL FAMILIER de bêta-amyloïde a été exécutée à huit et 13 mois. À la fin de la représentation, les chercheurs ont alors soumis les souris à un labyrinthe de l'eau en lequel les souris devaient distinguer une plate-forme flottante qui retiendrait leur grammage et une qui couleraient. Les tâches ont été exécutées plusieurs fois par jour au cours d'une période de 1,5 semaines. Le rendement de mémoire dans le labyrinthe de l'eau a été évalué en mesurant la remarque moyenne de temps de déplacement dès le début à une plate-forme chaque jour de la formation et en prévoyant la course au dernier jour de la formation. Après avoir complété la tâche de labyrinthe de l'eau, des analyses d'immunohistochimie ont été exécutées pour la densité de microglia, amyloïde et synaptique.

Les souris transgéniques avec l'ANIMAL FAMILIER de TSPO le plus élevé signalent dans le cerveau antérieur ou d'autres endroits liés à apprendre spatial tendu pour avoir un meilleur rendement cognitif dans le labyrinthe de l'eau, alors que les signes de bêta-amyloïde dans les mêmes régions du cerveau ne montraient aucune corrélation aux résultats cognitifs dans le labyrinthe. Les chercheurs ont constaté qu'une première réaction microglial à la pathologie amyloïde chez les souris transgéniques a également protégé la densité synaptique à la revue. Particulièrement, les souris transgéniques avec une expression plus élevée de TSPO à huit mois ont eu des résultats bien mieux cognitifs dans le labyrinthe de l'eau et la densité synaptique plus élevée comme confirmée par des analyses d'immunochimie.

« Cette étude fournit la première preuve que le niveau de l'activation microglial pourrait être un facteur prédictif bien meilleur du courant et du futur rendement cognitif que des niveaux de bêta-amyloïde, » Brendel remarquable. « Maintenir les limitations de la souris modélise à l'esprit, il pourrait être essentiel de modifier la condition microglial de l'activation d'une personne pour améliorer le futur déclin cognitif. Nous croyons qu'une activation équilibrée de microglia est essentielle pour la prévention du handicap cognitif. »