El estudio revela la estrategia inmune de la evasión desarrollada por los citomegalovirus

El citomegalovirus de la grapa de búho produce una molécula A43 del señuelo para evadir la detección y la destrucción por las células inmunes en sus ordenadores principal, según el 4 de abril publicado estudio en los patógeno del gorrón PLOS del abierto-acceso por la anecdotario Angulo de la universidad de Barcelona, y a colegas. Como la nota de los autores, las conclusión ofrece un ejemplo nuevo de una estrategia inmune de la evasión desarrollada por los virus.

Una táctica inmune viral ingeniosa de la evasión usada por CMV la proteína A43. Haber: Maria Angulo

En la evolución, los citomegalovirus (CMVs) han estado capturando genes de sus ordenadores principal, empleando las proteínas derivadas para humedecer inmunorespuestas y para persistir con éxito dentro de sus ordenadores principal. Cierto CMVs codifica los homólogos de CD48, una molécula encontrada en la superficie la mayor parte de los leucocitos de la carrocería. CD48 ata al receptor 2B4 en ciertas células inmunes tales como células de asesino naturales, que desempeñan un papel fundamental en el reconocimiento y el mando rápidos de infecciones virales. Pero las propiedades y la importancia biológica de los homólogos virales CD48 no se han explorado. En el nuevo estudio, Angulo y los colegas han investigado por primera vez el potencial inmunomodulador de una de estas moléculas virales: A43, un homólogo CD48 codificado por la grapa de búho CMV.

La demostración de los investigadores que A43 ata fuertemente a 2B4 y es capaz de cegar su acción recíproca con CD48. Por otra parte, las conclusión revelan cómo esta proteína viral interfiere con la función de las células de asesino naturales humanas. Tomado junto, el caracter de subrayado de estos resultados no sólo la importancia de las inmunorespuestas 2B4-mediated en controlar las infecciones CMV, pero también revela CD48 como nuevo viral contrarresta el mecanismo para derribar vigilancia inmune. Los autores proponen que A43 pueda servir como receptor del señuelo CD48 atando y encubriendo 2B4, de tal modo impidiendo mando inmune efectivo por los linfocitos citotóxicos durante infecciones virales. Según los autores, la investigación destaca el potencial de usar la molécula inhibitoria A43 para desarrollar las herramientas terapéuticas nuevas para manipular inmunorespuestas aberrantes, tales como ésos conectados a las enfermedades autoinmunes.