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Alcool, cannabis et d'autres médicaments : Un bilan pharmacologique

L'abus de l'alcool et d'autres médicaments aiment des narcotiques, sédatifs et les stimulants continue à être une préoccupation globale importante de santé publique. Cette crise internationale est encore intensifiée par la tendance de l'abus de poly-médicament de beaucoup d'usagers, qui est une condition définie en tant que l'abus simultané ou successif de plus d'un médicament ou type de traitement par une personne qui a la dépendance à l'égard au moins un de ces médicaments.

La compréhension des mécanismes derrière les interactions qui existent entre différents médicaments peut fournir à des chercheurs, à des cliniciens et à d'autres professionnels de la santé l'information importante sur la gravité de leurs effets secondaires. Une telle recherche sur l'interaction de l'alcool et du cannabis sera impérieuse, comme le cannabis devient légalisé dans beaucoup de conditions américaines.

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Pharmacocinétique

Juste après que l'alcool est ingéré, il subit le métabolisme de premier passage dans l'estomac et puis le foie. Les enzymes primaires qui sont impliquées dans le métabolisme de l'alcool comprennent les déshydrogénases d'alcool (ADHs), qui fonctionnent pour métaboliser l'alcool dans l'acétaldéhyde, ainsi que les déshydrogénases d'aldéhyde (ALDHs), qui fonctionnent pour métaboliser l'aldéhyde dans l'acétate.

Enzymes du cytochrome P450 (en particulier CYP2E1, CYP1A2 et CYP3A4), principalement fonctionnement pour métaboliser l'alcool, médicaments et agents pharmaceutiques. Quand ces enzymes du cytochrome P450 sont activées par l'alcool, le métabolisme et l'excrétion des médicaments par des enzymes de CYP de foie peuvent être affectés ou même inhibés complet. Par conséquent, si des enzymes sont empêchées, la disponibilité du médicament dans le fuselage peut augmenter, ayant pour résultat des effets inverses intensifiés.

Les cannabis et les opioids, par exemple, ont chronique expliqué une réaction faible une fois pris après consommation d'alcool. Tandis que ceci peut être vrai, les caractéristiques sur la façon dont l'exposition d'alcool agit l'un sur l'autre avec le cannabis ne sont pas entièrement claires.

Tandis que Toenne expliquait et autres que l'alcool augmente la demi vie du cannabis et réduit la concentration de cette substance dans le sang, Hartman et autres et Lukas a et autres prouvé à preuve contraire que la consommation d'alcool a entraîné des augmentations significatives dans les concentrations de la métabolite 11-OH-tetrahydrocannabinol de cannabis (THC) et du cannabidiol (CBD).

Pharmacodynamie

La recherche sur l'interaction pharmacodynamique entre l'alcool et les médicaments vise à élucider les effets des associations médicamenteuses aux sites d'objectif spécifique, ainsi qu'à déterminer comment les deux substances peuvent influencer des effets de chacun.

L'alcool, les cannabis et les opioids sont tous les médicaments neuro-inhibiteurs, ainsi il signifie qu'ils développent un potentiel postsynaptic inhibiteur (IPSP). Par conséquent, quand des médicaments comme l'alcool et les cannabis sont pris ensemble, un additif ou un effet synergique peut se produire pour améliorer les effets inhibiteurs de ces médicaments.

En outre, la consommation de coïncidence de l'alcool et du cannabis peut produire un effet augmenté de cette association médicamenteuse, qui peut magnifier leurs effets comportementaux assimilés tels que l'euphorie, l'analgésie, la sédation, l'hypothermie, ainsi que le cas de cognitif et/ou des handicaps moteurs. Il est important de noter que, au fil du temps, les usagers continuels de cannabis ont été montrés pour développer une tolérance aux effets nuisants des cannabis et/ou de l'alcool.

mécanismes basés sur neurotransmetteur

Les systèmes nombreux (NT) de neurotransmetteur existent dans le fuselage, certains dont comprenez le glutamate (Glu), la glycine (Gly), la sérotonine (5-HT) et les opioids endogènes (eOPs). Les récepteurs de tous les systèmes de NT jouent un rôle dans procédés psychologiques variés comme la récompense et la conduite addictive.

Tandis que le GABA et le Glu sont les objectifs principaux de NT de l'alcool, THC, qui est la composante psychoactive primaire du cannabis, a été associé à entraîner des effets potentiellement à long terme sur le système (DA) de dopamine.

Mécanismes épigénétiques

La base moléculaire de l'interaction d'alcool et de cannabis est mal comprise. Tandis que ceci peut être vrai, les études variées ont expliqué que certains mécanismes épigénétiques, tels que des facteurs nucléaires, des modifications d'histone et les boucles de méthylation de l'ADN, peuvent jouer un rôle dans la façon dont cette interaction effectue.

Les études ont indiqué les histones, H3K9ac, H3K9me, H3K4me, H3K8ac, H3K36me et H3Ser10/28p. Les facteurs nucléaires qui ont été associés à l'interaction d'alcool-cannabis comprennent CERB, CBP et NkkB, alors que les enzymes épigénétiques comprennent DNMT, CHAPEAU, HDAC, HMT et HDM.  

Source:

Singh, S. K. (2019). Alcohol interaction with cocaine, methamphetamine, opioids, nicotine, cannabis and γ-hydroxybutyric acid. Biomedicines 7(16). DOI: 10.3390/biomedicines7010016.

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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