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Álcool, cannabis e outras drogas: Uma avaliação farmacológica

O abuso do álcool e outras drogas gostam de narcóticos, sedativos e os estimulantes continuam a ser um interesse global principal da saúde pública. Esta crise internacional é aumentada mais pela tendência do abuso da poli-droga de muitos usuários, que é uma circunstância definida como o abuso simultâneo ou sucessivo de mais de uma droga ou o tipo de droga por um indivíduo que tenha a dependência pelo menos em uma daquelas drogas.

Compreender os mecanismos atrás das interacções que existem entre drogas diferentes pode fornecer pesquisadores, clínicos e outros profissionais dos cuidados médicos a informação importante na severidade de seus efeitos secundários. Tal pesquisa na interacção do álcool e do cannabis será imperativa, como o cannabis se torna legalizado em muitos estados americanos.

O álcool interage com o cannabis e as outras drogasmikeledray | Shutterstock

Farmacocinética

Imediatamente depois que o álcool é ingerido, submete-se ao metabolismo da primeiro-passagem no estômago e então no fígado. As enzimas preliminares que são envolvidas no metabolismo do álcool incluem as desidrogenases do álcool (ADHs), que funcionam para metabolizar o álcool no acetaldeido, assim como as desidrogenases do aldeído (ALDHs), que funcionam para metabolizar o aldeído no acetato.

Enzimas do citocromo P450 (em particular CYP2E1, CYP1A2 e CYP3A4), primeiramente função para metabolizar o álcool, drogas e agentes farmacêuticos. Quando estas enzimas do citocromo P450 são activadas pelo álcool, o metabolismo e a excreção das drogas por enzimas da CYP do fígado podem ser afetados ou mesmo inibidos completamente. Daqui, se as enzimas são inibidas, a disponibilidade da droga no corpo pode aumentar, tendo por resultado efeitos adversos aumentados.

Os cannabis e os opiáceo, por exemplo, demonstraram consistentemente uma resposta deficiente quando tomados depois do consumo do álcool. Quando isto puder ser verdadeiro, os dados em como a exposição do álcool interage com o cannabis não são inteiramente claros.

Quando Toenne demonstrou e outros que o álcool aumenta a meia-vida do cannabis e reduz a concentração desta substância no sangue, Hartman e outros e Lukas mostrou e outros a evidência contrária que o consumo do álcool causou aumentos significativos nas concentrações do metabolito 11-OH-tetrahydrocannabinol do cannabis (THC) e do cannabidiol (CBD).

Farmacodinâmica

A pesquisa na interacção pharmacodynamic entre o álcool e as drogas aponta explicar os efeitos de combinações da droga em locais específicos do alvo, assim como determinar como as duas substâncias podem influenciar efeitos de cada um.

O álcool, os cannabis e os opiáceo são tudo drogas neuro-inibitórios, assim que significa que desenvolvem um potencial postsynaptic inibitório (IPSP). Conseqüentemente, quando as drogas como o álcool e os cannabis são tomadas junto, um aditivo ou um efeito sinérgico podem ocorrer para aumentar os efeitos inibitórios destas drogas.

Além disso, o consumo de coincidência de álcool e de cannabis pode criar um efeito aumentado desta combinação da droga, que possa ampliar seus efeitos comportáveis similares tais como a euforia, a analgesia, a sedação, a hipotermia, assim como a ocorrência de prejuízos cognitivos e/ou do motor. É importante notar que, usuários crônicos do cannabis foi mostrado ao longo do tempo para desenvolver uma tolerância aos efeitos de danificação dos cannabis e/ou do álcool.

mecanismos Neurotransmissor-baseados

Os sistemas numerosos (NT) do neurotransmissor existem dentro do corpo, alguns de que inclua o glutamato (Glu), a glicina (Gly), a serotonina (5-HT) e opiáceo endógenos (eOPs). Os receptors de todos os sistemas de NT jogam um papel em vários processos psicológicos como a recompensa e o comportamento aditivo.

Quando GABA e Glu forem alvos chaves de NT do álcool, THC, que é o componente psychoactive preliminar do cannabis, estêve associado com a causa de efeitos potencial a longo prazo no sistema (DA) da dopamina.

Mecanismos epigenéticos

A base molecular da interacção do álcool e do cannabis é compreendida deficientemente. Quando isto puder ser verdadeiro, os vários estudos demonstraram que determinados mecanismos epigenéticos, tais como factores nucleares, alterações do histone e o methylation de costas do ADN, podem jogar um papel em como esta interacção continua.

Os estudos têm aguçado aos histones, H3K9ac, H3K9me, H3K4me, H3K8ac, H3K36me e H3Ser10/28p. Os factores nucleares que foram associados com a interacção do álcool-cannabis incluem CERB, CBP e NkkB, visto que as enzimas epigenéticas incluem DNMT, CHAPÉU, HDAC, HMT e HDM.  

Source:

Singh, S. K. (2019). Alcohol interaction with cocaine, methamphetamine, opioids, nicotine, cannabis and γ-hydroxybutyric acid. Biomedicines 7(16). DOI: 10.3390/biomedicines7010016.

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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