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La droga sperimentale può essere due volte buona a perdita della visione di combattimento quanto precedentemente ha pensato

Negli studi con le cellule umane laboratorio-crescenti ed in mouse, i ricercatori della medicina di Johns Hopkins hanno trovato che una droga sperimentale può essere due volte buona a perdita della visione di combattimento quanto precedentemente ha pensato.

Immagini della retina del mouse con un elemento tracciante fluido fluorescente. I vasi sanguigni malati permettono che l'elemento tracciante pervada i tessuti vicini. Le imbarcazioni trattate con AXT107 non permettono che i liquidi sfuggano ed esibiscano ai confini croccanti puliti con il tessuto circostante. Credito: Alexsander Popel

La nuova ricerca indica che il composto, nominato AXT107, ferma i vasi sanguigni anormali nell'occhio dai liquidi colanti di visione-didascalia. Configurazione di questi risultati sulla ricerca precedente che ha mostrato lo stesso composto ha fermato la crescita delle imbarcazioni anormali negli studi sugli animali dell'edema maculare diabetico d'abbaglio di malattia ed ha bagnato la degenerazione maculare senile relativa all'età.

L'edema maculare diabetico e la degenerazione maculare senile relativa all'età bagnata sono le cause di piombo di perdita della visione negli Stati Uniti l'età 40 di circa 750.000 Americani e più vecchio abbia edema maculare diabetico e le influenze relative all'età bagnate di degenerazione maculare senile oltre 1,6 milione Americani invecchiano 50 e più vecchio. Entrambe le malattie possono finalmente causare la cecità se non trattate.

Le droghe correnti per l'edema maculare diabetico e la degenerazione maculare senile relativa all'età bagnata mettono a fuoco sulla fermata della crescita di queste imbarcazioni anormali per conservare la che visione è lasciata. Il livello corrente del trattamento è iniezioni mensili direttamente nell'occhio per sopprimere la nuova crescita del vaso sanguigno. Queste frequenti visite inscatolano sono un fardello per i pazienti dovuto il disagio, un piccolo rischio per ogni iniezione e, per alcuni pazienti, la difficoltà che ottiene alla nomina perché la loro visione non è abbastanza buona da guidare.

I nostri risultati ci fanno migliore capire di come questo trattamento potenziale ferma la malattia dalla progressione e la fa più rapidamente, efficientemente ed ha una durata più lunga che le droghe correnti utilizzate nella gente con perdita della visione di questo genere.„

Aleksander Popel, Ph.D., il professor di assistenza tecnica biomedica alla scuola di medicina di Johns Hopkins University.

Lo studio è stato pubblicato nell'edizione del 21 febbraio del giornale di comprensione clinica di ricerca.

In occhi sani, le celle che compongono vasi sanguigni sono limitate insieme dalle proteine che risiedono sulla superficie della cella che sono dirette nel posto dal legame 2, un'altra proteina. Le proteine Tie2 imballano strettamente insieme dove le celle incontrano i loro vicini ed atto come velcro per creare una connessione ermetica fra le celle nella parete del vaso sanguigno. In edema maculare diabetico, le proteine Tie2 disperdono attraverso la cella e più possono non mantenere la barriera ermetica fra l'interno di un vaso sanguigno e l'esterno. Le lacune si formano fra le celle, permettendo che i liquidi pervadano nel tessuto circostante.

Per capire come la droga essi si è sviluppata potrebbe rinforzare queste connessioni, i ricercatori ha progettato una serie di esperimenti per esplorare come AXT107 pregiudica il controllo di Tie2 e delle proteine del tipo di velcro.

Nel loro primo esperimento, i ricercatori hanno utilizzato le celle derivate dai vasi sanguigni umani sviluppati nel laboratorio che ha imitato quelli veduti nella degenerazione maculare senile relativa all'età bagnata. Quando hanno aggiunto la droga AXT107 a queste celle, i ricercatori hanno trovato che AXT107 ha iniziato una serie di cambiamenti alle proteine cellulari. Facendo uso di una tecnica per misurare i cambiamenti della proteina, i ricercatori hanno trovato che le proteine Tie2 sono sembrato migrare attraverso la cella. I gruppi di proteine Tie2 hanno cominciato a riunirsi dove le celle hanno incontrato i loro vicini ed hanno cominciato a ricostruire le connessioni con altre celle del vaso sanguigno.

I ricercatori notano che una volta osservate sotto un microscopio, le celle sono andato da dentellato di aspetto intorno alle barriere a avere i vantaggi esterni regolari e continui che potrebbero essere adatti meglio affinchè una cella si adattino comodamente contro un altro. “Era come chiuderli con chiusura a lampo su con una chiusura lampo,„ dice Popel.

I ricercatori ancora provato se queste celle regolari potrebbero creare una barriera a tenuta d'acqua, che sarebbe necessaria da creare un vaso sanguigno che non cola. Così hanno coltivato le celle in un a un solo strato ed esaminate se il liquido potrebbe passare da parte a parte versando un liquido fluorescente sopra le celle e controllando per vedere se c'è ne del liquido d'ardore finissero sotto. I ricercatori hanno osservato che alle celle hanno trattato con µM 100 della droga AXT107 stato conceduta a 2,5 volte meno tintura tramite il livello delle cellule che le celle di controllo che non ricevono droga. Ciò ha indicato ai ricercatori che le celle aiutate droga del vaso sanguigno creano una guarnizione a tenuta d'acqua loro.

I ricercatori dopo hanno voluto vedere se lo stesso effetto potesse essere raggiunto in vasi sanguigni viventi. Hanno usato una tintura fluorescente per osservare i vasi sanguigni secondo i mouse normali ed i mouse geneticamente costruiti per imitare la degenerazione maculare senile umana. Nei mouse sani, i ricercatori hanno osservato i vasi sanguigni d'ardore con le barriere croccanti e la fluorescenza pochissima fuori dell'imbarcazione. Tuttavia, nei mouse con i liquidi di ardore, di degenerazione maculare senile passati tramite i vasi sanguigni, offuscanti la barriera fra i vasi sanguigni ed i tessuti circostanti.

I ricercatori hanno trattato i mouse costruiti con i vasi sanguigni colanti, come quelli veduti nella degenerazione maculare senile, con le iniezioni del peptide AXT107 occhi negli animali'. Dopo i quattro giorni, i ricercatori hanno trovato che in mouse ha trattato con AXT107, circa la metà tanto della tintura fluorescente disgiunta dalle loro imbarcazioni quanto in animali che hanno ricevuto le iniezioni saline che non contengono droga. Questi risultati, dicono i ricercatori, indicano che la droga AXT107 poteva sigillare sulle imbarcazioni colanti ed impedire i liquidi di visione-didascalia la pervasione nel tessuto circostante.

Popel dice che gli studi precedenti di AXT107 nei modelli animali hanno mostrato i trattamenti correnti più lungamente duraturi droga formando un piccolo chiaro gel della droga dirilascio nell'occhio. Se risultato efficace in esseri umani, pazienti potrebbe avere bisogno di soltanto una o due iniezione all'occhio all'anno, invece delle iniezioni mensili che sono il livello di cura corrente.

Popel dice che AXT107 fornisce un nuovo approccio terapeutico che obiettivi due vie clinicamente convalidate per le malattie della retina mentre gli agenti anti--VEGF mirano soltanto ad un aspetto della malattia.

Popel dice:

Oltre potenzialmente a migliorare la risposta per i pazienti, la durata più lunga di AXT107 può tenere conto il dosaggio meno frequente, così diminuendo il carico del trattamento per i pazienti.„

I ricercatori dicono che pianificazione provare l'anno prossimo il peptide AXT107 a sicurezza e ad efficacia nei test clinici della gente con l'edema maculare diabetico.