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A hormona de crescimento actua directamente no cérebro para conservar a energia quando o corpo perde o peso

Os pesquisadores na universidade de São Paulo (USP) em Brasil descobriram que a hormona de crescimento (GH), que estimula a maturação esqueletal e o crescimento linear do osso, assim como ajudando mantenha o tecido e os órgãos ao longo da vida, igualmente actuam directamente no cérebro para conservar a energia quando o corpo perde o peso.

Um papel na descoberta foi publicado apenas nas comunicações da natureza do jornal. De “a hormona crescimento foi sabida para décadas, mas nossas mostras que da descoberta faz muito mais do que era o pensamento,” disse José Donato júnior (https://bv.fapesp.br/en/pesquisador/64998/jose-donato-junior), um professor na universidade do instituto da ciência biomedicável de São Paulo (ICB-USP) e um dos autores do papel.

Do “os receptors GH são encontrados em grandes quantidades no músculo e no tecido, no fígado, e nos órgãos envolvidos directamente no metabolismo do crescimento, mas nós encontramos que o cérebro está igualmente completo dos receptors do GH. Isto é inteiramente novo,” Donato disse.

“Nós igualmente encontramos que o cérebro GH está envolvido não somente no metabolismo do crescimento mas influencia sobretudo as respostas metabólicas que conservam a energia quando nós estamos com fome ou em uma dieta. Esta descoberta, que é igualmente nova à ciência, tem implicações importantes em termos de compreender porque é tão duro perder o peso.”

O estudo era parte do projecto temático “o papel da hormona de crescimento no cérebro: importância para funções neurais e na doença”, suportada pela fundação de pesquisa de São Paulo - FAPESP. Além do que os pesquisadores afiliado com ICB-USP, do grupo os cientistas incluídos igualmente na universidade da Faculdade de Medicina do Ribeirão Preto de São Paulo (FMRP-USP), na universidade nacional de Plata do La de Argentina (UNLP), e na universidade de Ohio nos Estados Unidos.

“Por décadas, cientistas têm tentado compreender porque é tão difícil manter o peso conseguido após os sacrifícios de uma dieta bem sucedida e porque é tão fácil recuperar o peso perdido. O Leptin tem sido considerado até aqui a hormona principal que actua para conservar a energia quando nós estamos com fome,” Donato disse.

Os níveis do leptin da circulação sanguínea são sabidos para cair em resposta à perda de peso, explica, mas este conhecimento nunca conduziu à criação de uma dieta bem sucedida ou à terapia com leptin que poderia permitir assuntos de perder o peso e de não o recuperar logo mais tarde.

“O processo da perda de peso envolve evidente diversos processos metabólicos e diversas hormonas além do leptin. Isto é o lugar aonde o GH entra. Nós encontramos que em resposta à perda de peso, o GH actua no cérebro em uma maneira similar ao leptin. Contudo, quando os níveis do leptin caírem, o oposto acontece ao GH. A perda de peso provoca uma elevação em níveis da circulação sanguínea de GH,” Donato disse.

“No artigo recentemente publicado, nós mostramos que a hormona de crescimento central que sinaliza igualmente promove adaptações neuroendócrinas durante a privação de alimento.”

Os receptors do GH no cérebro são posicionados no hipotálamo, o centro o mais alto do sistema nervoso autonómico. Os impulsos do hipotálamo influenciam as pilhas do sistema neurovegetative e regulam o tecido do músculo liso no intestino e nos vasos sanguíneos, músculo cardíaco, todas as glândulas, e os rins, entre outros órgãos.

Os pesquisadores encontraram que os receptors do GH no hipotálamo activam especificamente uma população pequena dos neurônios chamados AgRP, que é curto para proteína cutia-relacionada. Os neurônios de AgRP aumentam por sua vez a produção de AgRP, que aumenta o apetite e diminui o metabolismo energético e a despesa.

“AgRP é um dos estimulantes os mais poderosos do apetite. É curioso ver como um pequeno número de neurônios de AgRP, simplesmente alguns mil de biliões de neurônios no hipotálamo, podem jogar um papel tão importante,” Donato disse.

Conservação de energia

Para conduzir um estudo detalhado da influência da sinalização do GH nos neurônios de AgRP, os cientistas no USP e os colegas produzidos genetically alteraram ratos com a ablação AgRP-específica do receptor do GH (chamada ratos do KO de AgRP GHR). Suas experiências igualmente usaram um grupo de controle que compreende o selvagem-tipo ratos que não foram alteradas genetically.

Em várias experiências, os pesquisadores mediram a despesa de energia de todo o organismo nos dois grupos de ratos quando sujeitados a uma dieta com limitação do alimento de 60%. Seu alvo era determinar se uma falta da resposta adaptável ao deficit de energia resultante teria um impacto significativo no balanço de energia.

Encontraram que os ratos do controle diminuíram a despesa de energia durante a limitação do alimento, que é consistente com as respostas adaptáveis que conservam a energia nesta situação.

A despesa de energia pelos ratos do nocaute de AgRP GHR durante a limitação do alimento diminuiu significativamente menos, sugerindo que não salvar a energia tão eficientemente quanto os ratos do controle.

Em conseqüência, os ratos do nocaute de AgRP GHR indicaram uma taxa mais alta de perda de peso, devendo primeiramente à massa gorda diminuída (reservas da energia) mas igualmente à perda de massa magra (órgãos vitais, osso, músculo, ligamentos, tendões, e líquidos de corpo).

“Ou seja nós descobrimos que a perda de peso provoca um aumento em níveis do GH do hipotálamo, que activasse os neurônios de AgRP, fazendo a perda de peso mais dura e intensificando o sentido da fome. Aquele é precisamente o mesmo leptin da função executa,” Donato disse.

A conservação de energia é tão importante para o organismo, ele adicionou, que a evolução dotou seres humanos com dois mecanismos da conservação de energia, um ativado pelo leptin e o outro pelo GH.

“Um funciona como um apoio para o outro. Eis porque os tratamentos da perda de peso baseados unicamente no leptin não trabalham. O mecanismo do GH tem que ser tratado ao mesmo tempo,” Donato disse.