Due proteine agiscono di concerto per mantenere un cuore sano in mouse, manifestazioni studiano

Due proteine che legano agli ormoni di sforzo funzionano insieme per mantenere un cuore sano in mouse, secondo gli scienziati agli istituti della sanità nazionali ed ai loro collaboratori. Queste proteine, recettori ormonali di sforzo conosciuti come il ricevitore glucocorticoide (GR) ed il ricevitore del mineralcorticoide (MR), atto di concerto per contribuire a supportare salubrità del cuore. Quando la segnalazione fra i due ricevitori è da bilanciamento, i mouse hanno malattia di cuore.

L'opera, pubblicata il 16 aprile nella segnalazione di scienza, può piombo allo sviluppo dei composti terapeutici che aiutano la gente con un rischio aumentato di attacco di cuore.

Lo sforzo aumenta il rischio di morte da infarto inducendo le ghiandole surrenali per fare un ormone chiamato cortisol. Il cortisol è compreso nella risposta di lotta-o-volo e lega a GRs ed a sig.ra in tessuti differenti dell'organismo per diminuire l'infiammazione, tra altre funzioni. Se il livello elevato di cortisol rimane troppo su un lungo periodo di tempo, i fattori di rischio comuni per la malattia di cuore possono sorgere, quali colesterolo e glucosio aumentati nel sangue e nell'ipertensione.

L'autore principale Robert Oakley, Ph.D., in primo luogo ha identificato il GR funzionante male negli anni 90 in cui era un dottorando che lavora con John Cidlowski, Ph.D., all'università di North Carolina a Chapel Hill. Presto dopo la scoperta, altri scienziati hanno determinato che la gente con gli importi medii di cui sopra del questo GR alterato ha avuta maggior rischio di malattia di cuore. Sulla base di questa individuazione, Oakley e Cidlowski hanno verificato un carico di rottura del mouse senza cuore GR nel loro laboratorio all'istituto nazionale delle scienze di salute ambientale (NIEHS), parte di NIH. Questi animali hanno sviluppato spontaneamente i cuori ingrandetti che piombo all'infarto ed alla morte. Quando il gruppo ha prodotto un SIG. cardiaco mancante di razza del mouse, i cuori degli animali hanno funzionato normalmente.

Oakley e Cidlowski poi si sono domandati che cosa sarebbe accaduto se entrambi i ricevitori mancassero dal tessuto del cuore, in modo da hanno fatto un'altra razza del mouse che mancava del GR e del sig. Hanno indovinato che questi mouse di doppio espulsione avrebbero avuti i problemi del cuore peggiore o stesso dei mouse senza gr.

“Con la nostra sorpresa i cuori erano resistenti alla malattia di cuore,„ Oakley ha detto.

Cidlowski ha teorizzato perché i mouse di doppio espulsione sono sembrato essere protetti contro la malattia di cuore. Ha detto che questi mouse non hanno avuti i cambiamenti del gene che piombo ad infarto come si vede nei mouse che mancano del GR, mentre simultaneamente esibendo un guadagno in funzione dei geni che proteggono il cuore. Sebbene i cuori di questi mouse funzionino normalmente, leggermente sono ingrandetti confrontati ai cuori senza il sig.

Lo scopo finale, tuttavia, sta curando la gente con la malattia di cuore. Cidlowski le ha detta, nel passato, quando i ricercatori hanno progettato gli ormoni sintetici per questo compito, ha fatto le molecole che hanno lavorato soltanto ad un ricevitore.

“Proponiamo che dal GR e dal SIG. cooperi, un migliore approccio dobbiamo fare una droga che lavora simultaneamente ad entrambi i ricevitori,„ Cidlowski abbiamo detto. “Potrebbe aiutare i pazienti con la malattia di cuore ed impedire le malattie di cuore successive.„

Sorgente: https://www.niehs.nih.gov/news/newsroom/releases/2019/april16/index.cfm