Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Gli scienziati scoprono la regione di grilletto per gli attacchi epilettici di assenza

Gli scienziati hanno scoperto un'origine neurologica per gli attacchi di assenza--un tipo di attacco caratterizzato molto dai corti periodi di coscienza persa in cui la gente sembra fissare in bianco a niente. Facendo uso di un modello del mouse dell'epilessia di infanzia, un gruppo piombo da Kazuhiro Yamakawa al centro di RIKEN per scienza di cervello (CBS) nel Giappone ha indicato che l'epilessia di assenza può essere avviata dalla comunicazione alterata fra due regioni del cervello: la corteccia e lo striatum.

Gli attacchi epilettici vengono in parecchie varietà. La maggior parte hanno una conoscenza di con gli attacchi tonico-clonic, che sono caratterizzati dalle grandi convulsioni. Tuttavia, parecchi generi di epilessia di infanzia sono attacchi caratterizzati di assenza in cui i bambini avvertono l'attività di cervello irregolare diffusa che li lascia incoscienti per una serie di secondi, ma senza alcune convulsioni. Gli attacchi di assenza sono associati con gli scarichi di punta-Wave (SWDs)--attività di cervello irregolare che può essere registrata sui electrocorticograms. Mentre alcuni farmaci sono disponibili, una più chiara comprensione di come questi tipi di attacchi cominciano nel cervello piombo allo sviluppo di migliori terapie.

Poiché i bambini con questi tipi di epilessie hanno spesso mutazioni nei geni di SCN2A o di STXBP1, gli scienziati hanno creato i modelli del mouse di queste epilessie di infanzia subendo una mutazione questi geni. Per entrambi i geni, il gruppo a RIKEN CBS ha creato i mouse con un gene normale ed uno ha subito una mutazione il gene--una circostanza ha chiamato il haplodeficiency, che è differente da un'espulsione completa. Dopo l'instaurazione che i loro mouse hanno avvertito gli attacchi di assenza, come provato da SWDs sopra la corteccia somatosensory, hanno eseguito una serie di esperimenti per determinare come sono stati avviati.

SWDs può essere bloccato dalle droghe dei neuroni dall'eccitarsi. Gli scienziati hanno iniettato un inibitore di un neurone in parecchie regioni del cervello che sperano di trovare quale sono stati collegati con gli attacchi. Hanno trovato tre regioni: corteccia somatosensory, il talamo e una parte dello striatum sotto la corteccia. Sebbene molti abbiano pensato che il talamo e la corteccia somatosensory siano le fonti primarie per gli attacchi di assenza, ulteriori esperimenti hanno indicato che la regione critica per l'avviamento degli attacchi era realmente nello striatum.

Dopo avere scoperta che quello inietta una droga neurone-emozionante soltanto nella regione striatal dei mouse di modello ha indotto attendibilmente SWDs, essi ha creato i mouse con le mutazioni limitate soltanto ai neuroni nella corteccia somatosensory che sono stati connessi allo striatum. Questi mouse hanno mostrato lo stesso SWDs, significante che gli attacchi di assenza sono stati avviati dai segnali difettosi che arrivano nello striatum. Un esperimento supplementare ha indicato che il problema è sorto perché la trasmissione specificamente ai interneurons rapido chiodanti nello striatum era troppo debole.

Questi risultati erano piuttosto inattesi. Poichè Yamakawa spiega, “sebbene il circuito cortico-thalamic lungamente fosse stato presupposto per essere la sogliola e la sorgente causale esclusiva per l'epilessia di assenza, abbiamo indicato che realmente è avviata dalla trasmissione eccitante cortico-striatal alterata. Ciò ha potuto essere uno spostamento di paradigma per la ricerca dell'epilessia.„

Mentre l'efficace terapia per l'epilessia dipende dalla comprensione dei meccanismi esatti attraverso cui gli attacchi sono generati, questi risultati guideranno lo sviluppo della droga nelle nuove direzioni che potrebbero provare più efficace di odierni trattamenti.