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Os cientistas descobrem a região do disparador para apreensões epiléticos da ausência

Os cientistas descobriram uma origem neurológica para apreensões da ausência--um tipo de apreensão caracterizado em muito os curtos períodos de consciência perdida em que os povos parecem olhar fixamente vazia em nada. Usando um modelo do rato da epilepsia da infância, uma equipe conduzida por Kazuhiro Yamakawa no centro de RIKEN para a ciência de cérebro (CBS) em Japão mostrou que a epilepsia da ausência pode ser provocada por uma comunicação danificada entre duas regiões do cérebro: o córtice e o striatum.

As apreensões epiléticos vêm em diversas variedades. A maioria são familiares com as apreensões tónico-clonic, que são caracterizadas por grandes convulsões. Contudo, diversos tipos da epilepsia da infância são as apreensões caracterizadas da ausência em que as crianças experimentam a actividade de cérebro errática difundida que as deixa inconscientes por um número de segundos, mas sem nenhumas convulsões. As apreensões da ausência são associadas com as descargas da ponto-onda (SWDs)--actividade de cérebro irregular que pode ser gravada em electrocorticograms. Quando algumas medicamentações estiverem disponíveis, uma compreensão mais clara de como estes tipos de apreensões começam no cérebro conduzirá à revelação de melhores terapias.

Porque as crianças com estes tipos de epilepsia têm frequentemente mutações nos genes de STXBP1 ou de SCN2A, os cientistas criaram modelos do rato destas epilepsias da infância transformando estes genes. Para ambos os genes, a equipe em RIKEN CBS criou ratos com o um gene normal e um transformou o gene--uma circunstância chamou o haplodeficiency, que é diferente de um KO completo. Após ter estabelecido que seus ratos experimentaram apreensões da ausência, como evidenciado por SWDs sobre o córtice somatosensory, executaram uma série de experiências para determinar como foram provocadas.

SWDs pode ser obstruído por drogas do que inibem os neurônios de excitar-se. Os cientistas injectaram um inibidor neuronal em diversas regiões do cérebro que esperam encontrar qual foram relacionadas às apreensões. Encontraram três regiões: córtice somatosensory, o thalamus, e uma parte do striatum abaixo do córtice. Embora muitos pensassem que o thalamus e o córtice somatosensory são as fontes primárias para apreensões da ausência, umas experiências mais adicionais mostraram que a região crítica para provocar as apreensões estava realmente no striatum.

Após ter encontrado isso injetar uma droga neurônio-emocionante somente na região estriada dos ratos modelo induziu confiantemente SWDs, elas criou ratos com as mutações limitadas somente aos neurônios no córtice somatosensory que foram conectados ao striatum. Estes ratos mostraram o mesmo SWDs, significando que as apreensões da ausência estiveram provocadas pelos sinais defeituosos que chegam no striatum. Uma experiência adicional mostrou que o problema elevarou porque a transmissão especificamente aos interneurons decravação no striatum era demasiado fraca.

Estes resultados eram um tanto inesperados. Porque Yamakawa explica, “embora o circuito cortico-thalamic fosse supor por muito tempo para ser a única e fonte causal exclusiva para a epilepsia da ausência, nós mostramos que está provocada realmente pela transmissão excitatory cortico-estriada danificada. Esta podia ser uma SHIFT do paradigma para a pesquisa da epilepsia.”

Enquanto a terapia eficaz para a epilepsia depende de compreender os mecanismos exactos através de que as apreensões estão geradas, estes resultados guiarão a revelação da droga nos sentidos novos que puderam provar mais eficaz do que tratamentos de hoje.