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Los científicos descubren la región del gatillo para los ataques epilépticos de la ausencia

Los científicos han descubierto un origen neurológico para las capturas de la ausencia--un tipo de captura caracterizado por los períodos muy cortos de la conciencia perdida en los cuales la gente aparece mirar fijamente en blanco nada. Usando un modelo del ratón de la epilepsia de la niñez, las personas llevadas por Kazuhiro Yamakawa en el centro de RIKEN para la ciencia de cerebro (CBS) en Japón mostraron que la epilepsia de la ausencia se puede accionar por la comunicación empeorada entre dos regiones del cerebro: la corteza y el striatum.

Los ataques epilépticos vienen en varias variedades. La mayoría son familiares con las capturas tónico-clónicas, que son caracterizadas por convulsiones grandes. Sin embargo, varias clases de epilepsia de la niñez son las capturas caracterizadas de la ausencia en las cuales los niños experimentan la actividad cerebral errática dispersa que las deja inconscientes por varios segundos, pero sin ningunas convulsiones. Las capturas de la ausencia se asocian a licenciamientos de la pico-onda (SWDs)--actividad cerebral irregular que se puede registrar en electrocorticograms. Mientras que algunas medicaciones están disponibles, una comprensión más sin obstrucción de cómo estos tipos de capturas comienzan en el cerebro llevará al revelado de mejores terapias.

Porque los niños con estos tipos de epilepsia tienen a menudo mutaciones en los genes de STXBP1 o de SCN2A, los científicos han creado los modelos del ratón de estas epilepsias de la niñez transformando estos genes. Para ambos genes, las personas en RIKEN CBS crearon ratones con un gen normal y uno transformó el gen--una condición llamó el haplodeficiency, que es diferente de un golpe de gracia completo. Después de establecer que sus ratones experimentaron capturas de la ausencia, según lo evidenciado por SWDs sobre la corteza somáticosensorial, realizaron una serie de experimentos para determinar cómo fueron accionadas.

SWDs se puede cegar por las drogas que las neuronas de excitarse. Los científicos inyectaron un inhibidor neuronal en varias regiones del cerebro que esperaban encontrar cuáles fueron relacionados con las capturas. Encontraron tres regiones: corteza somáticosensorial, el tálamo, y una parte del striatum debajo de la corteza. Aunque muchos hayan pensado que el tálamo y la corteza somáticosensorial son las fuentes primarias para las capturas de la ausencia, otros experimentos mostraron que la región crítica para accionar las capturas estaba real en el striatum.

Después de encontrar eso la inyección de una droga neurona-emocionante solamente en la región estriada de los ratones modelo indujo seguro SWDs, ellos creó ratones con las mutaciones limitadas solamente a las neuronas en la corteza somáticosensorial que fueron conectadas con el striatum. Estos ratones mostraron el mismo SWDs, significando que las capturas de la ausencia fueron accionadas por las señales defectuosas que llegaban en el striatum. Un experimento adicional mostró que se presentó el problema porque la transmisión a los interneurons rápido-que clavaban en el striatum era específicamente demasiado débil.

Estas conclusión eran algo inesperadas. Pues Yamakawa explica, “aunque el circuito cortico-talámico se haya asumido de largo para ser la fuente causal única y exclusiva para la epilepsia de la ausencia, mostramos que es accionada real por la transmisión excitadora cortico-estriada empeorada. Esto podía ser un movimiento del paradigma para la investigación de la epilepsia.”

Mientras que la terapia efectiva para la epilepsia depende de entender los mecanismos exactos a través de los cuales se generan las capturas, estas conclusión conducirán el revelado de la droga en las nuevas direcciones que pudieron probar más efectivo que tratamientos de hoy.