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Cannabis, alcool et l'Epigenome

Il est bien établi que les choix spécifiques de mode de vie, tels que le fumage et le régime, ainsi que les facteurs environnementaux ou les maladies, puissent modifier l'epigenome. Avec la légalisation du cannabis dans beaucoup de conditions d'USA, nous explorons les effets épigénétiques des cannabis, des produits cannabis-dérivés, et de l'alcool.

Avec la légalisation du cannabis dans beaucoup de conditions dOprea George | Shutterstock

Le cannabis entraîne-t-il les modifications épigénétiques ?

Dans le cerveau, le système d'endocannabinoid règle des récepteurs de cannabinoid et leurs ligands endogènes de lipide pour remplir des fonctionnements de réglementation variés dans le fuselage.

Le système d'endocannabinoid est principalement trouvé dans le cortex cérébral, les noyaux gris centraux et les structures limbic du cerveau. Quand les récepteurs et les protéines du système d'endocannabinoid sont activés, les effets sont assimilés à cela qui sont vus après l'exposition au tetrahydrocannabinol (THC), qui est l'une des compositions actives principales des cannabis.

L'altération épigénétique variée a été postulée pour se produire après l'exposition à certains cannabinoids. Par exemple, THC a été associé à entraîner l'altération épigénétique à plusieurs fuselages de gène comprenant H3K4me3, H4K9me2, H3K27me3, qui sont connus pour entraîner l'altération de la taille du génome aux histones en raison des gènes dysregulated et du non-codage RNAs. Ces biomarqueurs spécifiques sont associés à l'expression de certains promoteurs de gène ; pour cette raison, l'altération à ces molécules propose en outre des effets en aval de changement de gène.

L'exposition de THC a été également associée à la hyperméthylation des îles de CpG dans l'ADN, ainsi que modifiant des profils d'expression d'ARNm et de miRNA. L'exposition de THC a été également associée à réduire de manière significative l'expression de Brca2, qui est un gène suppresseur de tumeur, un Rorc, des promoteurs Tbx-21, IFN et IL-2, alors que l'expression de l'IL-4, les promoteurs IL-5 et CBX-2 se sont avérés pour augmenter après l'exposition de THC.

L'alcool affecte-t-il l'epigenome ?

On le comprend largement que l'exposition à l'alcool à de plus jeunes âges, en particulier pendant l'adolescence, peut mener à neurologique plus apparent et aux conséquences psychologiques. L'exposition adolescente à l'alcool a été montrée pour induire des modifications d'histone et pour nuire des voies normales de méthylation d'ADN.

Un plus grand desserrage de la déacétylase hippocampal d'histone d'enzymes (HDAC) a été également montré pour se produire exposition intermittente suivante d'alcool. La sécrétion accrue de HDAC est associée à une réduction en protéine obligatoire CREB, acétylation de l'histone H3K9, ainsi que protéine neurotropic cerveau-dérivée (BDNF), qui joue un rôle majeur dans les niveaux de mise à jour de neuroplasticity et de facteur de croissance nerveuse.

Plusieurs études des animaux ont expliqué que l'altération épigénétique provoquée par l'exposition d'alcool peut être génétiquement héritée. Par exemple, l'altération dans l'expression des gènes relatifs endocrine-neuronaux et des gènes liés immunisé peut persister pour jusqu'à trois rétablissements.

Un intérêt renouvelé de recherches

Bien que l'alcool ait été légalisé pendant plusieurs décennies maintenant, la plus grande légalisation du cannabis pour des buts médicaux et oisifs a stimulé un intérêt renouvelé pour les effets épigénétiques de l'exposition à ces produits chimiques, une fois utilisée séparé et en association.

Source:

Dobs, Y. E., & Ali, M. M. (2019). The epigenetic modulation of alcohol/ethanol and cannabis exposure/co-exposure during different stages. Open Biology 9. DOI: 10.1098/rsob.180115.

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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