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Cannabis, alcool e il Epigenome

È affermato che le scelte specifiche di stile di vita, come fumo e dieta come pure i fattori ambientali o le malattie, possono modificare il epigenome. Con la legalizzazione della cannabis in molti stati di Stati Uniti, esploriamo gli effetti epigenetici delle cannabis, dei prodotti cannabis-derivati e dell'alcool.

Con la legalizzazione della cannabis in molti stati di Stati Uniti, esploriamo gli effetti epigenetici delle cannabis, dei prodotti cannabis-derivati e dellOprea George | Shutterstock

La cannabis causa i cambiamenti epigenetici?

All'interno del cervello, il sistema del endocannabinoid regolamenta i ricevitori di cannabinoido ed i loro leganti endogeni del lipido per eseguire le varie funzioni regolarici nell'organismo.

Il sistema del endocannabinoid soprattutto è trovato all'interno della corteccia cerebrale, dei gangli basali e delle strutture limbiche del cervello. Quando i ricevitori e le proteine del sistema del endocannabinoid sono attivati, gli effetti sono simili a quello che è veduto dopo l'esposizione al tetrahydrocannabinol (THC), che è uno dei composti attivi principali delle cannabis.

Le varie alterazioni epigenetiche sono state postulate per accadere dopo l'esposizione a determinati cannabinoidi. Per esempio, THC è stato associato con causare le alterazioni epigenetiche a parecchi organismi del gene compreso H3K4me3, H4K9me2, H3K27me3, che sono conosciuti per causare le alterazioni genoma di ampiezza agli istoni come conseguenza dei geni dysregulated e della non codifica RNAs. Questi biomarcatori specifici sono associati con l'espressione dei promotori sicuri del gene; quindi, le alterazioni a queste molecole suggerisce più ulteriormente gli effetti a valle di alterazione del gene.

L'esposizione di THC egualmente è stata associata con il hypermethylation delle isole di CpG in DNA come pure alterando i profili di espressione del miRNA e del mRNA. L'esposizione di THC egualmente è stata associata con significativamente la diminuzione dell'espressione di Brca2, che è un gene soppressore, un Rorc, i promotori Tbx-21, IFN e IL-2 del tumore, mentre l'espressione dei promotori IL-4, IL-5 e CBX-2 è stata trovata per aumentare dopo l'esposizione di THC.

L'alcool pregiudica il epigenome?

Ampiamente è capito che l'esposizione all'alcool alle più giovani età, specialmente durante l'adolescenza, possa piombo agli effetti neurologici e psicologici più evidenti. L'esposizione adolescente all'alcool è stata indicata per indurre le modifiche dell'istone e per alterare le vie normali di metilazione del DNA.

Una versione aumentata del deacetylase hippocampal dell'istone degli enzimi (HDAC) egualmente è stata indicata per accadere l'esposizione intermittente seguente dell'alcool. La secrezione aumentata di HDAC è associata con una riduzione in proteina obbligatoria CREB, acetilazione dell'istone H3K9 come pure proteina neurotropic cervello-derivata (BDNF), che svolge un ruolo importante nei livelli di fattore di mantenimento della crescita del nervo e di neuroplasticity.

Parecchi studi sugli animali hanno dimostrato che le alterazioni epigenetiche causate tramite l'esposizione dell'alcool possono geneticamente essere ereditate. Per esempio, le alterazioni nell'espressione sia dei geni relativi ghiandola-di un neurone che dei geni in relazione con immune possono persistere per fino a tre generazioni.

Un interesse rinnovato di ricerca

Sebbene l'alcool ora sia stato legalizzato per i parecchi decenni, la legalizzazione aumentata della cannabis per sia gli scopi medici che ricreativi ha stimolato un interesse rinnovato negli effetti epigenetici dell'esposizione a questi prodotti chimici, una volta usata sia esclusivamente che in associazione.

Source:

Dobs, Y. E., & Ali, M. M. (2019). The epigenetic modulation of alcohol/ethanol and cannabis exposure/co-exposure during different stages. Open Biology 9. DOI: 10.1098/rsob.180115.

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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