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Cáñamo, alcohol y el Epigenome

Es establecido que las opciones específicas de la forma de vida, tales como fumar y dieta, así como los factores ambientales o las enfermedades, pueden modificar el epigenome. Con la legalización del cáñamo en muchos estados de los E.E.U.U., exploramos los efectos epigenéticos de cáñamos, de productos cáñamo-derivados, y del alcohol.

Con la legalización del cáñamo en muchos estados de los E.E.U.U., exploramos los efectos epigenéticos de cáñamos, de productos cáñamo-derivados y del alcohol.Oprea George | Shutterstock

¿El cáñamo causa cambios epigenéticos?

Dentro del cerebro, el sistema del endocannabinoid regula los receptores del cannabinoid y sus ligands endógenos del lípido para realizar diversas funciones reguladoras en la carrocería.

El sistema del endocannabinoid se encuentra sobre todo dentro de la corteza cerebral, de los ganglios básicos y de las estructuras límbicas del cerebro. Cuando los receptores y las proteínas del sistema del endocannabinoid se activan, los efectos son similares al que se vea después de la exposición al tetrahydrocannabinol (THC), que es una de las composiciones activas principales de cáñamos.

Los diversos cambios epigenéticos se han postulado para ocurrir después de la exposición a ciertos cannabinoids. Por ejemplo, THC se ha asociado a causar cambios epigenéticos a varias carrocerías del gen incluyendo H3K4me3, H4K9me2, H3K27me3, que se saben para causar cambios genoma-anchos a las histonas como resultado de los genes dysregulated y de la no-codificación RNAs. Estos biomarkers específicos se asocian a la expresión de ciertos promotores del gen; por lo tanto, los cambios a estas moléculas sugieren más lejos efectos rio abajo del cambio del gen.

La exposición de THC también se ha asociado al hypermethylation de las islas de CpG en la DNA, así como alterando perfiles de la expresión del mRNA y del miRNA. La exposición de THC también se ha asociado importante a reducir la expresión de Brca2, que es un gen de supresor del tumor, un Rorc, los promotores Tbx-21, IFN e IL-2, mientras que la expresión de los promotores IL-4, IL-5 y CBX-2 fue encontrada para aumentar después de la exposición de THC.

¿El alcohol afecta al epigenome?

Se entiende extensamente que la exposición al alcohol en edades más jovenes, determinado durante adolescencia, puede llevar a efectos neurológicos y psicológicos más evidentes. La exposición adolescente al alcohol se ha mostrado para inducir modificaciones de la histona y para empeorar caminos normales de la metilación de la DNA.

Una baja creciente del deacetylase hippocampal de la histona de la enzima (HDAC) también se ha mostrado para ocurrir exposición intermitente de siguiente del alcohol. La secreción creciente de HDAC se asocia a una reducción en la proteína obligatoria CREB, la acetilación de la histona H3K9, así como la proteína neurotrópica cerebro-derivada (BDNF), que desempeña un papel importante en niveles de factor de incremento del neuroplasticity que mantienen y del nervio.

Varios estudios animales han demostrado que los cambios epigenéticos causados por la exposición del alcohol pueden genético ser heredados. Por ejemplo, los cambios en la expresión de genes relacionados endocrina-neuronales y de genes inmune-relacionados pueden persistir para hasta tres generaciones.

Un interés renovado de la investigación

Aunque el alcohol ahora se haya legalizado por varias décadas, la legalización creciente del cáñamo para los propósitos médicos y recreativos ha estimulado un interés renovado en los efectos epigenéticos de la exposición a estas substancias químicas, cuando está utilizada por separado y en la combinación.

Source:

Dobs, Y. E., & Ali, M. M. (2019). The epigenetic modulation of alcohol/ethanol and cannabis exposure/co-exposure during different stages. Open Biology 9. DOI: 10.1098/rsob.180115.

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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