O estudo examina se a cafeína poderia impedir efeitos prejudiciais do tratamento PGE1 na respiração

Os pesquisadores do departamento da pediatria no hospital ocidental dos bebês e de crianças do arco-íris dos hospitais da Faculdade de Medicina da universidade da reserva do caso e da universidade apresentaram resultados de um estudo que investigasse se há algum efeito deletério do tratamento do prostaglandin E1 (PGE1) na respiração e se estes efeitos estariam impedidos através do pré-tratamento com cafeína.

PGE1 é uma medicamentação do salvamento para infantes com determinados tipos de doença cardíaca congenital, mas pode igualmente causar complicações respiratórias tais como a apnéia, que se severo bastante pode necessitar a intubação. O estudo usou um modelo animal para testar se o pré-tratamento com cafeína poderia impedir as complicações respiratórias de PGE1-induced. A cafeína é de uso geral na unidade de cuidados intensivos neonatal tratar a apnéia da prematuridade, e os autores principais (Lisa Mitchell, FAZ, e Peter M. MacFarlane, PhD) propor que a cafeína poderia igualmente ter benefícios similares nos infantes tratados para a doença cardíaca congenital.

O estudo, chamado “cafeína impede distúrbios do prostaglandin E1-induced no controle neural respiratório: implicações terapêuticas para os infantes tratados para a doença cardíaca congenital,” foi apresentado como uma discussão da plataforma nas 2019 sociedades académicos pediatras que encontram-se em Baltimore.

Depois de uma única injecção de PGE1, a pletismografia de todo o organismo foi usada em ratos do bebê para avaliar sua capacidade para aumentar a respiração (chamada a resposta ventilatória hypoxic, HVR) em resposta a um desafio agudo da hipóxia. Nos subconjuntos dos animais, os ratos receberam uma injecção subcutâneo da cafeína (5mg/kg, que foi mostrada para ser um antagonista dos receptors da adenosina no cérebro) uma hora antes de PGE1. As regiões do Brainstem que contêm centros de controle respiratórios foram removidas e testadas através de RT-PCR para marcadores da inflamação (TNFα, IL-1β, IL-6, e iNOS) e do microglia (Iba-1).

Duas horas após a injecção PGE1, os ratos exibiram uma alteração significativa no HVR, encontrar sugestivo da respiração instável possivelmente através de um rompimento indesejável de regiões de controle neurais respiratórias do CNS. Uma evidência de suporte mais adicional de um efeito do CNS de PGE1 na respiração era encontrar que PGE1 igualmente diminuiu a expressão do brainstem Iba-1 (um marcador do microglia) mRNA. O Microglia é as pilhas imunes residentes do CNS e tem sido mostrado previamente para modular a respiração, mas este estudo é o primeiro para mostrar que podem jogar um papel em negociar os distúrbios respiratórios associados com o PGE1. Talvez encontrar o mais surpreendente era que o pré-tratamento com cafeína impediu todos os efeitos adversos de PGE1 expressão em respiração e em Iba-1. Um antagonista mais selectivo do receptor da adenosina 2A (MSX-3) teve um efeito benéfico similar.

Suas conclusões: “Nós propor que PGE exerça efeitos adenosina-negociados nos mecanismos do brainstem do controle respiratório, que podem conduzir à desestabilização da respiração nos infantes humanos que se submetem ao tratamento para a doença cardíaca congenital. Os efeitos do Prostaglandin poderiam ser microglia completo negociado, e a cafeína poderia ser um tratamento conveniente para impedir a instabilidade respiratória nos infantes que recebem a infusão PGE1.”