Il morbo di Alzheimer può essere causato dalle proteine contagiose chiamate prioni

Gli scienziati hanno usato le analisi avanzate del laboratorio per indicare che gli alti livelli dei prioni sono implicati nel morbo di Alzheimer di presto-inizio. I risultati sono stati pubblicati nella medicina di traduzione di scienza il 1° maggio 2019.

I prioni ora sono stati collegati alle placche di grovigli e dellJuan Gaertner | Shutterstock

Che cosa sono prioni e come essi sono collegati a demenza?

Il morbo di Alzheimer è un modulo di demenza, un gruppo di malattie neurodegenerative causate “dai mucchi tossici di proteine difettose,„ come definito dalla società Regno Unito di Alzheimer.

I prioni, che sono versioni misfolded delle proteine, sono conosciuti per causare certi moduli rari di demenza. Queste proteine comprendono una proteina anormalmente profilatura che le forze normale-profilatura le proteine per profilatura anormalmente e trasformarsi la forma anormale del prione.

Queste nuove, proteine anormale-profilatura poi avviano gli stessi cambiamenti in altre proteine e finalmente formano le placche che interferiscono con la trasmissione sinaptica nel cervello (sinapsi sono giunzioni chimiche fra le cellule nervose adiacenti).

Le placche risultanti inducono le cellule nervose a trasformarsi in in danno e morire, finalmente piombo alle malattie neurodegenerative quale demenza. I pazienti con le malattie prione-derivate presenteranno con una vasta gamma di sintomi, dalla funzione alterata del cervello, ai cambiamenti nella personalità e le difficoltà con mobilità.

I prioni sono stati veduti frequentemente nei pazienti dell'ANNUNCIO

La prima proteina del prione è stata scoperta negli anni 80 da Stanley Prusiner, MD, che era l'autore senior di nuovo studio. Il suo lavoro recente ha veduto i ricercatori combinare due prove di laboratorio per misurare i livelli del prione nei campioni di tessuto umani.

Le tecniche comprendono un nuovo sistema di rilevamento di Aβ creato nel laboratorio di Prusiner e un'analisi per i prioni di tau.

Queste a analisi basate a cella possono misurare i livelli di prioni contagiosi in tre giorni, miglioranti notevolmente il tempo che cattura per effettuare questo tipo di ricerca e di analisi. Hanno permesso che i ricercatori calcolassero rapido la quantità di tau e di prioni di Aβ nei campioni post mortem del cervello.

Oltre 100 campioni del tessuto cerebrale sottoposto ad autopsia catturati dai pazienti che erano morto dal morbo di Alzheimer, tra altri tipi di termini neurodegenerative, negli Stati Uniti, Europa e l'Asia, sono stati analizzati per lo studio.

I risultati hanno indicato che in 75 campioni di tessuto cerebrale dalla gente che era morto di Alzheimer, Aβ e l'attività del prione di tau erano alti. 11 campione dalla gente che era morto di angiopathy cerebrale dell'amiloide (CAA) ha contenuto soltanto i prioni di Aβ. 10 campioni di degenerazione lobare frontotemporal con patologia di tau (FTLD) hanno contenuto soltanto i prioni di tau.

Un cacciagione-commutatore del `'

Egualmente è stato scoperto che i moduli del prione della tau e di Aβ si sono sparsi il più prolifico in pazienti che avevano ereditato la malattia e sono morto da alle più giovani età.

In forte contrasto con i reticoli comuni veduti nella via di malattia in pazienti più anziani, egualmente è stato trovato che i moduli del prione della tau sono diminuito significativamente con l'aumento dell'età, invece di aumentare di vecchiaia.

Una forte correlazione è stata trovata fra la più giovane età ed i livelli elevati dei prioni di tau. In media, i pazienti che sono morto all'età di 40 hanno avuti Livelli del prione di tau 32 volte più superiore ai pazienti che sono morto all'età di 90.

Il co-author del chimico William DeGrado, PhD, che della proteina e di studio è un professore di chimica farmaceutica e un membro dell'istituto di ricerca cardiovascolare di UCSF è stato coinvolgere con la progettazione e l'analisi nel nuovo studio. Ha descritto le analisi come “un cacciagione-commutatore„, ad esempio quello:

“Precedentemente la ricerca di Alzheimer è stata attaccata che esamina il danno collaterale sotto forma di proteine misfolded e morte che formano le placche ed i triangoli. Ora risulta che è attività del prione che correla con la malattia, piuttosto che la quantità di placche e di grovigli ai tempi dell'autopsia.„

Se stiamo andando riuscire a sviluppare le efficaci terapie e sistemi diagnostici, dobbiamo mirare ai moduli attivi del prione, piuttosto che un gran numero di proteina in placche e nei grovigli.„

William DeGrado

Un cambiamento cambiamento del `' nel morbo di Alzheimer

Prusiner egualmente ha parlato sul significato del suo lavoro recente.

Credo che questo [nuova scoperta] mostri senza ombra di dubbio che l'amiloide beta e la tau sono entrambi i prioni e che il morbo di Alzheimer è un disordine del doppio prione in cui queste due proteine appartate e pericolose distruggono insieme il cervello.

Il fatto che i livelli del prione egualmente sembrano collegati alla longevità paziente dovrebbe cambiare come pensiamo al modo in avanti per i trattamenti di sviluppo per la malattia. Abbiamo bisogno di una profonda trasformazione nella ricerca del morbo di Alzheimer e quello è che cosa questo documento fa. Questo documento ha potuto catalizzare un cambio principale nella ricerca dell'ANNUNCIO.„

Stanley Prusiner

Un altro degli autori principali dello studio, Carlo Condello, PhD, hanno descritto quanto trattamenti “di promessa„ per il venire a mancare di Alzheimer nei test clinici. Ha detto che questo ha cavo “alcuni per speculare che stiamo mirando alle proteine sbagliate.„

“Ma che cosa se non stiamo progettando appena le droghe contro i moduli distintivi del prione di queste proteine che realmente causano la malattia?„ è continuato. “Ora che possiamo efficacemente misurare i moduli del prione di Aβ e della tau, c'è speranza che possiamo sviluppare le droghe che impedicale la formazione o spargersi, o aiutiamo la radura del cervello loro prima che causino il danno.„

È pensato che questa nuova scoperta possa anche influenzare la diagnosi futura, drogare la progettazione ed il trattamento ed ispirare i ricercatori lavorare per creare i trattamenti che direttamente mirano al Aβ ed ai proteina tau che ora possono misurare facilmente.

Lois Zoppi

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Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

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