A doença de Alzheimer pode ser causada pelas proteínas infecciosas chamadas prião

Os cientistas usaram ensaios avançados do laboratório para mostrar que os níveis elevados de prião estão implicados na doença de Alzheimer do cedo-início. Os resultados foram publicados na medicina Translational da ciência o 1º de maio de 2019.

Os prião têm sido ligados agora às chapas dos emaranhados e do amyloid da tau vistas nos diseas de alzheimer.Juan Gaertner | Shutterstock

Que são prião e como eles são ligados à demência?

A doença de Alzheimer é um formulário da demência, um grupo de doenças neurodegenerative causadas “por grupos tóxicos de proteínas defeituosas,” como definida pela sociedade Reino Unido de Alzheimer.

Os prião, que são versões misfolded das proteínas, são sabidos para causar alguns formulários raros da demência. Estas proteínas compreendem uma proteína anormalmente dobrada que as forças normal-dobrem proteínas para se dobrar anormalmente e mudar na forma anormal do prião.

Estas proteínas novas, anormal-dobradas provocam então as mesmas mudanças em outras proteínas, e formam eventualmente as chapas que interferem com a transmissão synaptic no cérebro (as sinapses são junções químicas entre pilhas de nervo adjacentes).

As chapas resultantes fazem com que as pilhas de nervo transformem-se dano e morram-se, eventualmente conduzindo às doenças neurodegenerative tais como a demência. Os pacientes com doenças prião-derivadas apresentarão com uma vasta gama de sintomas, da função danificada do cérebro, às mudanças na personalidade, e dificuldades com mobilidade.

Os prião foram vistos freqüentemente em pacientes do ANÚNCIO

A primeira proteína do prião foi descoberta nos anos 80 por Stanley Prusiner, a DM, que era o autor superior do estudo novo. Sua nova obra considerou pesquisadores combinar duas análises laboratoriais para medir níveis do prião em amostras de tecido humanas.

As técnicas incluem um sistema de detecção novo de Aβ criado no laboratório de Prusiner, e um ensaio para prião da tau.

Estes ensaios baseados em celulas podem medir os níveis de prião infecciosos em três dias, melhorando vastamente o tempo onde toma para realizar este tipo de pesquisa e de análise. Permitiram que os pesquisadores calculassem ràpida a quantidade de tau e de prião de Aβ em amostras post-mortem do cérebro.

Sobre 100 amostras de tecido de cérebro autopsiado tomado dos pacientes que tinham morrido da doença de Alzheimer, entre outros tipos de condições neurodegenerative, nos E.U., Europa, e Ásia, foram analisados para o estudo.

Os resultados mostraram que em 75 amostras de tecido do cérebro dos povos que tinham morrido de Alzheimer, Aβ e a actividade do prião da tau eram altos. 11 amostras dos povos que tinham morrido do angiopathy cerebral do amyloid (CAA) contiveram somente prião de Aβ. 10 amostras de degeneração lobar frontotemporal com patologia da tau (FTLD) contiveram somente prião da tau.

Um jogo-cambiador do `'

Igualmente descobriu-se que os formulários do prião da tau e do Aβ espalharam o mais prolifically nos pacientes que tinham herdado a doença e morreram dela em umas idades mais novas.

Em total contraste com os testes padrões comuns vistos no caminho da doença em uns pacientes mais idosos, igualmente encontrou-se que os formulários do prião da tau diminuíram significativamente com idade crescente, em vez do aumento em uma idade mais velha.

Uma correlação forte foi encontrada entre uma idade mais nova e uns níveis mais altos de prião da tau. Em média, os pacientes que passaram afastado na idade de 40 tiveram níveis do prião da tau 32 vezes mais altamente do que os pacientes que passaram afastado na idade de 90.

O co-autor do químico William DeGrado do estudo e da proteína, o PhD, que é um professor da química farmacêutica e um membro do instituto de investigação cardiovascular de UCSF foi envolvido com o projecto e a análise no estudo novo. Descreveu os ensaios como um “jogo-cambiador”, dizer aquele:

“A pesquisa de Alzheimer tem sido colada previamente que olha os danos colaterais sob a forma das proteínas misfolded, inoperantes que formam chapas e triângulos. Agora despeja que é a actividade do prião que correlaciona com a doença, um pouco do que a quantidade de chapas e de emaranhados na altura da autópsia.”

Se nós estamos indo suceder em desenvolver terapias e diagnósticos eficazes, nós precisamos de visar os formulários activos do prião, um pouco do que a grande quantidade de proteína nas chapas e nos emaranhados.”

William DeGrado

Uma mudança radical do `' na doença de Alzheimer

Prusiner igualmente falou no significado de sua nova obra.

Eu acredito este [mostras da descoberta nova] além de uma sombra de uma dúvida que o amyloid beta e a tau sejam ambos os prião, e que a doença de Alzheimer seja uma desordem do dobro-prião em que estas duas proteínas desonestos destroem junto o cérebro.

O facto de que os níveis do prião igualmente parecem ligados à longevidade paciente deve mudar como nós pensamos sobre a maneira para a frente para tratamentos se tornando para a doença. Nós precisamos uma mudança radical na pesquisa da doença de Alzheimer, e aquele é o que este papel faz. Este papel pôde catalisar uma mudança importante na pesquisa do ANÚNCIO.”

Stanley Prusiner

Outros dos autores principais do estudo, Carlo Condello, PhD, descreveram quanto tratamentos “de promessa” para a falha de Alzheimer nos ensaios clínicos. Disse que este tem o chumbo “alguns para especular que nós temos visado as proteínas erradas.”

“Mas que se nós não temos projectado apenas drogas contra os formulários distintivos do prião destas proteínas que causam realmente a doença?” continuou. “Agora que nós podemos eficazmente medir os formulários do prião de Aβ e de tau, há uma esperança que nós podemos desenvolver as drogas que impeça que formem ou espalhem, ou ajudamos o espaço livre do cérebro eles antes que causem dano.”

Pensa-se que esta descoberta nova pode igualmente influenciar o diagnóstico futuro, drogar o projecto e o tratamento, e inspirar pesquisadores trabalhar para criar os tratamentos que visam directamente as proteínas que de Aβ e de tau podem agora medir facilmente.

Lois Zoppi

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Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

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