La enfermedad de Alzheimer se puede causar por las proteínas infecciosas llamadas los priones

Los científicos han utilizado análisis avanzados del laboratorio para mostrar que los niveles de priones están implicados en enfermedad de Alzheimer del temprano-inicio. Los resultados fueron publicados en remedio de translación de la ciencia el 1 de mayo de 2019.

Los priones ahora se han conectado a los enredos del tau y a las placas amiloideas vistos en los diseas de Alzheimer.Juan Gaertner | Shutterstock

¿Cuáles son priones y cómo ellos se conectan a la demencia?

La enfermedad de Alzheimer es una forma de la demencia, un grupo de enfermedades neurodegenerative causadas por los “grupos tóxicos de proteínas defectuosas,” según lo definido por la sociedad Reino Unido de Alzheimer.

Los priones, que son versiones misfolded de proteínas, se saben para causar algunas formas raras de la demencia. Estas proteínas comprenden una proteína anormalmente doblada que las fuerzas normal-doblaron las proteínas para doblar anormalmente y para cambiar en la forma anormal del prión.

Estas proteínas nuevas, anormal-dobladas entonces accionan los mismos cambios en otras proteínas, y forman eventual las placas que interfieren con la transmisión sináptica en el cerebro (las sinapsis son uniones químicas entre las células nerviosas adyacentes).

Las placas resultantes hacen las células nerviosas convertirse en daño y morir, eventual llevando a las enfermedades neurodegenerative tales como demencia. Los pacientes con enfermedades prión-derivadas presentarán con una amplia gama de síntomas, de la función empeorada del cerebro, a los cambios en personalidad, y dificultades con movilidad.

Los priones fueron vistos con frecuencia en pacientes del ANUNCIO

La primera proteína del prión fue descubierta en los años 80 por Stanley Prusiner, Doctor en Medicina, que era el autor mayor del nuevo estudio. Su nueva obra consideró a investigadores el combinar de dos pruebas de laboratorio para medir niveles del prión en muestras de tejido humanas.

Las técnicas incluyen un nuevo sistema de detección de Aβ creado en el laboratorio de Prusiner, y un análisis para los priones del tau.

Éstos los análisis célula-basados pueden medir los niveles de priones infecciosos en tres días, perfeccionando sumamente el tiempo que toma para realizar este tipo de investigación y de análisis. Permitieron que los investigadores calcularan rápidamente el periodo de tau y de los priones de Aβ en muestras post mortem del cerebro.

Sobre 100 muestras de tejido cerebral autopsied tomadas de los pacientes que habían muerto de enfermedad de Alzheimer, entre otros tipos de condiciones neurodegenerative, en los E.E.U.U., Europa, y Asia, eran analizados para el estudio.

Los resultados mostraron que en 75 muestras de tejido cerebral de la gente que había muerto de Alzheimer, Aβ y la actividad del prión del tau eran altos. 11 muestras de la gente que había muerto de angiopathy amiloideo cerebral (CAA) contuvieron solamente los priones de Aβ. 10 muestras de degeneración lobular frontotemporal con la patología del tau (FTLD) contuvieron solamente priones del tau.

Un juego-cambiador del `'

También fue descubierto que las formas del prión del tau y de Aβ se extendieron lo más prolífico posible en los pacientes que habían heredado la enfermedad y murieron de ella en edades más jovenes.

En fuerte contraste con las configuraciones comunes vistas en el camino de la enfermedad en más viejos pacientes, también fue encontrado que las formas del prión del tau disminuyeron importante con el aumento de edad, en vez del aumento de una más vieja edad.

Una correlación fuerte fue encontrada entre una edad más joven y niveles más altos de priones del tau. Por término medio, los pacientes que desaparecieron a la edad de 40 tenían niveles del prión del tau 32 veces más arriba que los pacientes que desaparecieron a la edad de 90.

El co-autor del químico Guillermo DeGrado, el doctorado, que del estudio y de la proteína es profesor de la química farmacéutica y una pieza del instituto de investigación cardiovascular de UCSF estuvo implicado con el diseño y el análisis en el nuevo estudio. Él describió los análisis como un “juego-cambiador”, decir ése:

“La investigación de Alzheimer se ha adherido previamente que observaba daño colateral bajo la forma de proteínas misfolded, muertas que forman placas y triángulos. Ahora resulta que es la actividad del prión que correlaciona con enfermedad, bastante que la cantidad de placas y de enredos a la hora de autopsia.”

Si vamos a tener éxito en desarrollar terapias y diagnósticos efectivos, necesitamos apuntar las formas activas del prión, bastante que una gran cantidad de la proteína en placas y enredos.”

Guillermo DeGrado

Un cambio radical del `' en enfermedad de Alzheimer

Prusiner también habló en la significación de su nueva obra.

Creo esto las demostraciones [del nuevo descubrimiento] más allá de una sombra de una duda que beta amiloideos y el tau sean ambos priones, y que es un desorden la enfermedad de Alzheimer del doble-prión en el cual estas proteínas de dos granujas juntas destruyen el cerebro.

El hecho de que los niveles del prión también aparezcan conectados a la longevidad paciente debe cambiar cómo pensamos en la manera adelante para los tratamientos que se convierten para la enfermedad. Necesitamos un cambio radical en la investigación de la enfermedad de Alzheimer, y eso es lo que lo hace este papel. Este papel pudo catalizar un cambio importante en la investigación del ANUNCIO.”

Stanley Prusiner

Otros de los autores importantes del estudio, Carlo Condello, doctorado, describieron cuántos los tratamientos “prometedores” para el fall de Alzheimer en juicios clínicas. Él dijo que esto tiene guía “algunos para especular que hemos estado apuntando las proteínas incorrectas.”

“Pero qué si apenas no hemos estado diseñando las drogas contra las formas distintivas del prión de estas proteínas que causan real enfermedad?” él continuó. “Ahora que podemos medir efectivo las formas del prión de Aβ y del tau, hay esperanza que podemos desarrollar las drogas que evite que la formación o se extiendan, o ayudamos al claro del cerebro ellos antes de que estropeen.”

Se piensa que este nuevo descubrimiento puede también influenciar la diagnosis futura, drogar diseño y el tratamiento, e inspirar a investigadores que trabajen para crear los tratamientos que apuntan directamente las proteínas de Aβ y del tau que pueden ahora medir fácilmente.

Lois Zoppi

Written by

Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Zoppi, Lois. (2019, May 02). La enfermedad de Alzheimer se puede causar por las proteínas infecciosas llamadas los priones. News-Medical. Retrieved on October 16, 2019 from https://www.news-medical.net/news/20190502/Alzheimers-disease-may-be-caused-by-infectious-proteins-called-prions.aspx.

  • MLA

    Zoppi, Lois. "La enfermedad de Alzheimer se puede causar por las proteínas infecciosas llamadas los priones". News-Medical. 16 October 2019. <https://www.news-medical.net/news/20190502/Alzheimers-disease-may-be-caused-by-infectious-proteins-called-prions.aspx>.

  • Chicago

    Zoppi, Lois. "La enfermedad de Alzheimer se puede causar por las proteínas infecciosas llamadas los priones". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20190502/Alzheimers-disease-may-be-caused-by-infectious-proteins-called-prions.aspx. (accessed October 16, 2019).

  • Harvard

    Zoppi, Lois. 2019. La enfermedad de Alzheimer se puede causar por las proteínas infecciosas llamadas los priones. News-Medical, viewed 16 October 2019, https://www.news-medical.net/news/20190502/Alzheimers-disease-may-be-caused-by-infectious-proteins-called-prions.aspx.