La terapia leggera può diminuire drammaticamente il neurodegeneration nel morbo di Alzheimer

I ricercatori al MIT hanno trovato che la terapia dell'indicatore luminoso può migliorare la funzione sinaptica e proteggere dalla morte delle cellule nel morbo di Alzheimer. La scoperta segue la ricerca precedente che ha indicato che la terapia dell'indicatore luminoso potrebbe diminuire significativamente le placche dell'amiloide in mouse.

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La terapia della luce intensa è usata come trattamento per una serie di termini di salute mentale, compreso disordine affettivo stagionale, la depressione bipolare, il disordine depressivo cronico e l'insonnia. Lo studio attuale della ricerca suggerisce che possa essere utile per demenza, anche.

Il nucleo suprachiasmatic è la parte del cervello responsabile della regolamentazione del ciclo di risveglio-sonno, un ciclo che è disturbato spesso in pazienti con demenza dovuta danneggiamento di questa area del cervello. La terapia della luce intensa è stata veduta per migliorare le perturbazioni nel ciclo di risveglio-sonno dei pazienti con demenza.

Ulteriormente, la terapia leggera è stata indicata per diminuire il comportamento aggressivo in pazienti con il morbo di Alzheimer o la demenza riferita (ADRD).

Neurodegeneration era ` in gran parte impedito'

Lo studio, che è stato pubblicato nel neurone del giornale il 7 maggioth, trovato che la terapia della luce intensa ha aiutato i neuroni ed il microglia (un tipo di cella immune trovato nel cervello) per eliminare le placche e l'infiammazione dell'amiloide.

Il Dott. Li-Huei Tsai, Direttore del laboratorio di Tsai al MIT, ha detto che il neurodegeneration “in gran parte è stato impedito„ con questo metodo di trattamento.

La terapia leggera ha diminuito l'infiammazione, funzione sinaptica e protetto migliorati contro la morte delle cellule nei modelli dei mouse che geneticamente sono stati programmati per sviluppare Alzheimer.

Lo studio precedente di Tsai ha studiato gli effetti degli indicatori luminosi del LED che tremolano alle frequenze specifiche ed ha trovato che ha diminuito significativamente le beta placche dell'amiloide trovate nel cervello nei modelli dei mouse.

Il trattamento è stato indicato per indurre le onde cerebrali chiamate oscillazioni di gamma che hanno inibito la generazione di placche dell'beta-amiloide ed ha aumentato l'attività delle celle che contribuiscono a distruggere queste placche.

` Molto scioccante'

Per il nuovo studio, Tsai ed il gruppo di ricerca hanno usato due tipi differenti di mouse che geneticamente erano stati programmati per sviluppare Alzheimer.

Un tipo di mouse ha avuto una versione mutata del proteina tau ed è stato nominato tau P301S e l'altro è stato programmato per produrre una proteina chiamata p25 ed è stato nominato CK-p25. Le mutazioni nella tau sono conosciute per causare i grovigli neurofibrillary. Similmente, la proteina p25 causa il neurodegeneration severo.

I mouse sono stati dati a stimolo visivo per un'ora ogni giorno per tre - sei settimane. Dopo tre settimane del trattamento, il neurodegeneration non è stato veduto in mouse di tau P301S. In confronto, i mouse di tau P301S che non erano stati dati il trattamento leggero avevano perso 15 - 20 per cento dei loro neuroni.

I mouse CK-p25 sono stati trattati per sei settimane ed egualmente non hanno mostrato neurodegeneration.

Sto lavorando con la proteina p25 per oltre 20 anni. e so che questa è una proteina molto neurotossica. Abbiamo trovato che i livelli di espressione del transgene p25 sono esattamente gli stessi in mouse trattati e non trattati, ma non c'è neurodegeneration nei mouse trattati. Non ho veduto qualcosa di simile. È molto scioccante.„

Li-Huei Tsai, autore senior

Strategia di promessa del ` A'

L'indagine successiva ha rivelato che nei neuroni dei mouse non trattati con la terapia leggera, l'espressione dei geni collegati alla riparazione del DNA, la funzione sinaptica e la vescicola che traffica, un tasto trattato alla funzione sinaptica adeguata, erano più basse.

I mouse trattati hanno mostrato l'espressione significativamente più alta in questi geni come pure gli più alti numeri delle sinapsi e di maggior sincrono delle onde cerebrali fra le aree differenti del cervello.

Dopo lo studio del microglia, è stato trovato che l'espressione dei geni che esortano l'infiammazione è stata aumentata in mouse non trattati ed è diminuito in mouse trattati.

Mentre questo suggerisce che il microglia sia elementi chiave nell'infiammazione di combattimento e nella diminuzione del numero delle molecole capaci di formazione le placche nocive dell'amiloide e dei grovigli neurofibrillary, il meccanismo esatto che causa questi cambiamenti utili deve ancora essere capito.

“Molta gente ha stata chiedermi che se il microglia è la cella più importante digita dentro questo effetto benefico, ma essere onesti, realmente non sappiamo,„ Tsai abbiamo spiegato.

“Dopo tutto, le oscillazioni sono iniziate dai neuroni ed ancora gradisco pensare che siano i regolatori matrici. Penso che l'oscillazione stessa debba avviare alcuni eventi intracellulari, neuroni interni di destra e sono in qualche modo protetti.„

Lo studio conclude specificando:

I nostri risultati supportano la nozione che le oscillazioni di manipolazione della neurale-rete possono rappresentare una strategia di promessa per alleviare le mutazioni patologiche ed i deficit comportamentistici della prestazione connessi con i disordini neurologici.„

Ulteriori studi su se la terapia della luce intensa ora è efficace nella volontà di Alzheimer della tardi-fase sono effettuati. I test clinici di fase una in esseri umani egualmente hanno cominciato. Tali studi verificheranno l'efficacia di stimolo del suono e dell'indicatore luminoso in pazienti con Alzheimer.

Sorgente:

Adaikkan, C., et al. (2019). Il trascinamento di gamma lega le regioni più di ordine alto del cervello ed offre Neuroprotection. Neurone. doi.org/10.1016/j.neuron.2019.04.011.

Source:

Adaikkan, C., et al. (2019). Gamma Entrainment Binds Higher-Order Brain Regions and Offers Neuroprotection. Neuron. doi.org/10.1016/j.neuron.2019.04.011.

Lois Zoppi

Written by

Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

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