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Étude : la Sous-connectivité est la cause sous-jacente des troubles cérébraux

la Sous-connectivité, ou trop peu de liens dans le cerveau, est la cause sous-jacente des troubles cérébraux comme l'autisme et la schizophrénie, selon une étude récente des chercheurs à l'institut de l'université de George Washington (gw) pour la neurologie. L'étude, publiée dans le neurone, fournit la première preuve prouvant que les différentes cellules nerveuses n'effectuent pas le bon numéro des liens. La raison de ce déficit est accroissement limité des cellules nerveuses principales dans le cortex cérébral pendant le développement précoce, dû à la génétique et au dysfonctionnement mitochondrial.

Fonctionner dans les modèles du syndrome de l'omission DiGeorge/22q11 -- un trouble courant avec l'association génétique le plus fortement connue avec les maladies aiment la schizophrénie et l'autisme -- le groupe de gw ont défini les perturbations de la cellule et les fonctionnements moléculaires qui mènent au développement modifié des cellules nerveuses et de leurs liens dans le cortex cérébral. Ils ont associé ces modifications aux déficits comportementaux joints aux troubles neurodevelopmental. Ce travail confirme, pour la première fois, une hypothèse clinique réputée que la sous-connectivité est la base de ces troubles.

Le travail de l'équipe de recherche de gw a également prouvé que la sous-connectivité corticale et le handicap cognitif sont liés aux gènes qui entraînent le dysfonctionnement mitochondrial dans le syndrome de l'omission DiGeorge/22q11. Quand le fonctionnement mitochondrial est remis par le traitement antioxydant, sont ainsi les liens corticaux et les déficits comportementaux.

« Les bonnes nouvelles sont que les déficits mitochondriaux sont très traitables pharmacologiquement ou par le régime » a dit Anthony-Samuel supérieur LaMantia auteur, PhD, directeur de l'institut de gw pour la neurologie et professeur de Jeffrey Lieberman des neurologies aux sciences d'École de Médecine et de santé de gw. « Notre recherche retardent la possibilité qui parfois, les enfants qui sont diagnostiqués avec des troubles neurologiques peut avoir des déficits génétiques qui mènent à une voie classique finale de perturbation métabolique focale -- éventuel, c'est traitable. »

Utilisant un modèle de souris de syndrome de l'omission DiGeorge/22q11, l'équipe de recherche de gw a recherché la première fois à confirmer cette sous-connectivité, pas sur-connectivité, est à la base des déficits comportementaux. Ils ont constaté que l'intégrité et le rendement des synapses dans le cortex ont été diminués. L'équipe de gw a alors regardé les cellules établissant les rapports. Ils ont trouvé que les cellules étaient dues malsain aux mitochondries dysfonctionnelles, longtemps connues pour être la centrale électrique de la cellule. L'équipe de recherche a alors vérifié la théorie que les mitochondries en ces cellules pourraient être dues dysfonctionnel aux espèces réactives de l'oxygène accrues -- molécules de l'oxygène qui errent librement par des cellules et endommagent le dommage important. En conclusion, l'équipe avait l'habitude le traitement antioxydant pour neutraliser ces l'oxygène dangereux « radicaux libres » à aider à remettre le fonctionnement mitochondrial. Ce traitement a non seulement fixé la connectivité, mais a fixé les déficits comportementaux qui se sont produits comme résultat.

L'équipe a alors regardé les 28 gènes sur le chromosome 22 pour lesquelles de deux copies sont détruites dans les personnes avec le syndrome de l'omission DiGeorge/22q11. Elles se sont concentrées sur six de ces 28 gènes liés aux mitochondries. Elles ont recensé le gène Txrnd2, qui code une enzyme qui neutralise l'oxygène réactif dans des mitochondries, en tant que lecteur critique dans l'accroissement et la connectivité des cellules corticales qui sous-sont branchées.

« C'est l'une des première fois que n'importe quel groupe est allé de la mutation génétique, à la pathologie biologique de cellules, aux conséquences comportementales, et puis au coffre-fort, le traitement efficace qui rectifie la pathologie et le handicap comportemental dans un modèle animal admissible de n'importe quel trouble de neurodevelopment, » a dit LaMantia.