Les scientifiques découvrent le mécanisme responsable de l'inflammation chronique en milliseconde

La sclérose en plaques (MS) est une maladie auto-immune. Le système de défense qui protège habituellement des patients contre l'agression externe allume ses propres cellules et les attaque pour les raisons qui ne sont pas encore connus. Les scientifiques de l'Institut Pasteur ont prouvé que les virus antiques sont impliqués dans la réaction inflammatoire aiguë de la défense qui peut contribuer à la maladie.

La sclérose en plaques (MS) est une maladie auto-immune inflammatoire incurable que cela mène aux dégâts irréversibles au cerveau et à la moelle épinière. Cette maladie est également associée à la remise en service des virus antiques, qui ont été insérés dans notre ADN pendant l'évolution de l'humanité. Elle était pour cette raison a longtemps pensé que la sclérose en plaques était due à un viral infection.

« Notre étude prouve que la remise en service des virus antiques ne correspond pas à un phénomène infectieux, mais à une réaction de la défense du fuselage une fois confrontée à un phénomène inflammatoire aigu » explique le chrétien Muchardt, chef de l'élément réglementaire épigénétique chez l'Institut Pasteur.

Des séquences virales ont été neutralisées pendant l'évolution et ne représentent plus une source d'infection. Mais ces séquences sont une source d'ADN externe contenant des informations sur le comportement de virus. Les cellules ont pour cette raison pu régler ces séquences pour trouver des infections aussi rapidement que possible et pour allumer leurs gènes de la défense pendant une crise.

Ces séquences virales sont surtout employées pour régler des gènes de la défense en cellules souche. Elles se trouvent en sommeil en cellules adultes et c'est les séquences plus traditionnelles qui deviennent actives. En examinant des échantillons provenant des patients avec la milliseconde, les scientifiques ont observé que les séquences de réglementation de l'origine virale ont apparu de leur état inactif et étaient responsables de l'expression anormale de plusieurs gènes pro-inflammatoires.

Pour conclure, dans la sclérose en plaques, l'activation des séquences virales ne correspond pas à un phénomène infectieux mais à l'utilisation inattendue des séquences de réglementation, menant à l'inflammation excessive continuelle.

« La découverte de ce mécanisme, liée aux phénomènes épigénétiques, peut un jour préparer le terrain pour le management de la milliseconde employant les petites molécules qui empêchent des enzymes de modification de chromatine » résument le chrétien Muchardt.