Le chercheur de Jefferson découvre une population des cellules d'os qui soumet le cancer

Dans le cancer du sein, il y a des cas des femmes et des hommes dont le cancer retourne dans leurs os 20-30 ans après qu'elles ont été traitées pour leur maladie primaire et pensé elles étaient sans cancer. Ce phénomène a toujours déconcerté le chercheur Karen Bussard, PhD de Jefferson. Comment est-il possible que les cellules de cancer du sein d'une tumeur primaire puissent atteindre les os quand un patient est considéré « sans cancer » après demande de règlement ? Que s'avérait justement dans des os qui ont permis aux cellules cancéreuses de demeurer là pendant jusqu'à 30 années, vivants mais dans une condition de sommeil, seulement ranimer des décennies plus tard ? Dans une opération vers répondre à ces questions, M. Bussard a récent découvert un type de cellule d'os qui peut soumettre des cellules cancéreuses, ralentissant leur accroissement, même dans un des types les plus agressifs de cancer du sein : négatif triple.

Les résultats, publiés dans la recherche sur le cancer de cancer du sein, soulèvent des questions intrigantes au sujet de la façon dont ces cellules d'os exercent leur influence sommeil-induisante, et de s'il est possible de reproduire et de tourner de manière permanente des cancers en sommeil.

Le « cancer a cette capacité surnaturelle de tourner d'autres types de cellules qu'elle contacte à l'avantage de cellule cancéreuse, » dit M. Bussard, professeur adjoint de biologie de cancer à l'université de Thomas Jefferson et à un chercheur au centre de lutte contre le cancer de Sidney Kimmel -- Santé de Jefferson. « Par exemple, les cellules cancéreuses peuvent transformer les cellules immunitaires qui devraient la détruire, en ses propres butoirs. Cependant, nous avons maintenant trouvé une population des cellules d'os qui résiste non seulement, mais soumet au cancer. Il est fascinant. »

En même temps que les Co-premiers auteurs et étudiants de troisième cycle, l'Alexus D. Kolb et l'Alison B. Shupp et d'autres, M. Bussard sondé comment les cellules d'os changent une fois elles agissent l'un sur l'autre avec des cellules de cancer du sein dans l'os. Particulièrement, elles ont regardé les osteoblasts - un genre de cellule d'os qui fixe l'os neuf, comme la colle, pendant l'accroissement et le réglage.

L'équipe de recherche a prouvé que les cellules d'osteoblast des souris ainsi que des êtres humains ont rigoureusement changé leur fonctionnement après interaction avec les cellules de cancer du sein os-métastatiques. Des études plus tôt avaient prouvé que dans les patients de cancer du sein os-métastatiques de stade avancé, osteoblasts fonctionner arrêté ; ne pas produire une modification qui stabilise et renforce l'os. Les modifications mènent à la perte de densité osseuse qui est courante dans ces patients. Dans ses travaux récents, M. Bussard et collègues ont montré cela aux parties de la maladie, quand les cellules cancéreuses entrent dans d'abord l'os, plutôt que la production de l'os neuf, osteoblasts peut détourner leur énergie vers produire des facteurs pour arrêter l'accroissement de cellule cancéreuse.

Quand des osteoblasts des êtres humains ou des souris ont été exposés aux cellules de cancer du sein positives triples de récepteur de négatif ou d'oestrogène qui avaient émigré à l'os, les osteoblasts ont relâché les facteurs qui ont changé le comportement de cellule cancéreuse. Ces facteurs pouvaient balancer le reste à partir de l'accroissement sans limites de cellule cancéreuse, et vers remettre la production de la protéine p21 de point de reprise de cycle cellulaire, qui arrête des cellules de cancer du sein métastatique de reproduire sans fin. L'équipe de M. Bussard's a prouvé que l'accroissement de cancer a ralenti en présence des osteoblasts qui avaient contacté des cellules de cancer du sein métastatique. Les osteoblasts qui n'ont pas agi l'un sur l'autre avec des cellules de cancer du sein métastatique, d'autre part, ne pouvaient pas ralentir l'accroissement de cellule cancéreuse.

« Les cellules renforcement d'os d'osteoblast ont une relation complexe avec le cancer, » dit M. Bussard. « Par stades avancés de la maladie, nous savons que les cellules de cancer du sein métastatique peuvent coopter les cellules normales de l'os pour aider le cancer des métastases à prospérer. Cependant, nos travaux récents proposent cela pendant les stades précoces de la maladie, comme quand les cellules de cancer du sein métastatique émigrent d'abord à l'os, ces osteoblasts cancer-exposés résistent et combattent à l'accroissement de cancer. »

La « compréhension comment les cellules de cancer du sein prospèrent par la métastase pour désosser a été un objectif de longue date de la communauté de recherche sur le cancer de cancer du sein. Les découvertes de découverte de M. Bussard's préparent le terrain vers développer des stratégies neuves pour éviter ou traiter la maladie métastatique », dit Karen E. Knudsen, PhD, EVP des services d'oncologie et directeur d'entreprise du centre de lutte contre le cancer de Sidney Kimmel -- Santé de Jefferson.

La prochaine opération, indique M. Bussard, est de caractériser entièrement les molécules que les osteoblasts emploient pour régner dans l'accroissement de cancer, et voit s'il est possible de tourner cela qui comprend vers les demandes de règlement qui peuvent mettre des cellules cancéreuses pour dormir pour toujours.

Source : http://www.jefferson.edu/