El investigador de Jefferson descubre una población de células de hueso que someta el cáncer

En cáncer de pecho, hay casos de mujeres y de los hombres cuyo cáncer vuelve en sus huesos 20-30 años después de que fueron tratadas para su enfermedad primaria y pensado eran cáncer-libres. Este fenómeno desconcertó siempre al investigador Karen Bussard, doctorado de Jefferson. ¿Cómo es posible que las células cancerosas del pecho de un tumor primario pueden alcanzar los huesos cuando juzgan a un paciente “cáncer-libre” después del tratamiento? ¿Qué suceso en los huesos que permitieron que las células cancerosas permanecieran allí por hasta 30 años, activos pero en un estado el dormir, sólo reanimar décadas después? En un paso hacia la contestación de estas preguntas, el Dr. Bussard descubrió recientemente un tipo de célula de hueso que puede someter a las células cancerosas, reduciendo su incremento, incluso en uno de los tipos más agresivos de cáncer de pecho: negativa triple.

Los resultados, publicados en la investigación del cáncer de pecho, plantean preguntas intrigantes sobre cómo estas células de hueso ejercen su influencia sueño-que induce, y si sea posible replegar y permanente girar cánceres inactivos.

El “cáncer tiene esta capacidad misteriosa de girar otros tipos de la célula que entra en contacto con a la ventaja de la célula cancerosa,” dice al Dr. Bussard, profesor adjunto de la biología del cáncer en la universidad de Thomas Jefferson y un investigador en el centro del cáncer de Sidney Kimmel -- Salud de Jefferson. “Por ejemplo, las células cancerosas pueden girar las células inmunes que deben matarle, en sus propios protectores. Sin embargo, ahora hemos encontrado una población de células de hueso que no sólo resiste, pero somete el cáncer. Es fascinadora.”

Así como los co-primeros autores y estudiantes de tercer ciclo, Alexus D. Kolb y Alison B. Shupp y otros, el Dr. Bussard sondado cómo las células de hueso cambian una vez obran recíprocamente con las células cancerosas del pecho en el hueso. Específicamente, observaban los osteoblasts - una clase de célula de hueso que coloca el nuevo hueso, como el cemento, durante incremento y la reparación.

El equipo de investigación mostró que las células del osteoblast de ratones así como de seres humanos cambiaron drástico su función después de obrar recíprocamente con las células cancerosas hueso-metastáticas del pecho. Estudios anteriores habían mostrado eso en los enfermos de cáncer hueso-metastáticos del pecho del escenario avanzado, trabajo parado osteoblasts; el no poder producir una matriz que estabiliza y fortalece el hueso. Los cambios llevan a la baja de la densidad del hueso que es común en estos pacientes. En su nueva obra, el Dr. Bussard y los colegas mostraron eso en primeros tiempos de la enfermedad, cuando las células cancerosas primero entran en el hueso, bastante que producir el nuevo hueso, osteoblasts puede desviar su energía hacia producir factores para parar incremento de la célula cancerosa.

Cuando los osteoblasts de seres humanos o de ratones fueron expuestos a las células cancerosas positivas triples del pecho del receptor de la negativa o del estrógeno que habían emigrado al hueso, los osteoblasts liberaron los factores que cambiaron comportamiento de la célula cancerosa. Estos factores podían fluctuar el equilibrio lejos del incremento ilimitado de la célula cancerosa, y hacia restablecer la producción de la proteína p21 del punto de verificación del célula-ciclo, que para a las células cancerosas metastáticas del pecho del repliegue sin fin. Las personas del Dr. Bussard mostraron que el incremento del cáncer se redujo en presencia de los osteoblasts que habían entrado en contacto con a las células cancerosas metastáticas del pecho. Los osteoblasts que no obraron recíprocamente con las células cancerosas metastáticas del pecho, por otra parte, no podían reducir incremento de la célula cancerosa.

“Las células del osteoblast del hueso-edificio tienen un lazo complejo con el cáncer,” dice al Dr. Bussard. “En los escenarios avanzados de la enfermedad, sabemos que las células cancerosas metastáticas del pecho pueden cooptar las células normales del hueso para ayudar a metástasis del cáncer para prosperar. Sin embargo, nuestra nueva obra sugiere eso durante los primeros tiempos de la enfermedad, por ejemplo cuando las células cancerosas metastáticas del pecho primero emigran al hueso, estos osteoblasts cáncer-expuestos resisten y luchan incremento del cáncer.”

La “comprensión de cómo las células cancerosas del pecho prosperan a través de metástasis para deshuesar ha sido una meta desde hace mucho tiempo de la comunidad de investigación del cáncer de pecho. Los descubrimientos de la ruptura del Dr. Bussard pavimentan la manera hacia desarrollar nuevas estrategias para prevenir o tratar enfermedad metastática”, dice a Karen E. Knudsen, doctorado, EVP de los servicios de la oncología y director de la empresa del centro del cáncer de Sidney Kimmel -- Salud de Jefferson.

El paso siguiente, dice al Dr. Bussard, es caracterizar completo las moléculas que los osteoblasts utilizan para reinar en incremento del cáncer, y considera si es posible girar eso que entiende hacia los tratamientos que pueden poner a las células cancerosas para dormir para siempre.

Fuente: http://www.jefferson.edu/