Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Le chercheur de WVU étudie la hémopathie têtue qui heurte des enfants

Le traitement d'une hémopathie têtue qui heurte des enfants peut descendre à la production d'énergie tordante en cellules souche, propose la recherche hors de l'université de la Virginie Occidentale.

Wei du, un professeur adjoint dans l'école de la pharmacie, vérifie la tige entre la façon dont les cellules souche effectuent l'énergie et la façon dont l'anémie de Fanconi se développe. La maladie le rend plus dur pour que la moelle osseuse batte à l'extérieur les globules sanguins nos fuselages pour devoir combattre des maladies, la purge étanche et l'oxygène de transport. Elle rend également réparant l'ADN endommagé plus difficile.

« Presque tous les chevreaux avec l'anémie de Fanconi développeront la leucémie éventuellement, » a dit du, que les Co-fils la malignité et la greffe d'Alexandre B. Osborn Hematopoietic programment à l'institut de cancer de WVU. Selon l'hôpital des recherches des enfants de St Judas, la durée de vie moyenne pour des gens avec la maladie a lieu entre 20 et 30 ans.

Du et son équipe de recherche ont découvert que, dans des modèles animaux d'anémie de Fanconi, les cellules souche ont tendu à employer aérobie--ou à base d'oxygène--procédés pour effectuer l'énergie. C'est exceptionnel : normalement les cellules souche trouvées dans la moelle osseuse et le sang préfèrent un procédé anaérobie qui ne se fonde pas sur l'oxygène.

Cette distinction métabolique propose que les divers sympt40mes de l'anémie de Fanconi--de la fatigue et du manque du souffle, à la meurtrissure et aux épistaxis fréquentes--peut s'articuler sur la production d'énergie de niveau cellulaire.

En fait, un pas à pas dans le procédé métabolique semble essentiel. Les chercheurs ont recensé une voie spécifique de signalisation--appelé l'axe de p53-TIGAR--cela overexpressed dans les modèles anémiques. L'overexpression a marqué avec le « déplacement » aérobie de la production d'énergie des cellules souche.

Le niveau de soins actuel pour l'anémie de Fanconi comprend la greffe de moelle osseuse, mais pendant que du expliqué, il fonctionne moins d'un tiers du temps. « Dans les gens avec l'anémie de Fanconi, globules sanguins ne sont pas les seuls qui ont une mutation, » qu'il a dit. « Faites ainsi d'autres cellules dans d'autres parties du fuselage qui supportent la survie de cellule souche. » Pour cette raison, les fuselages des patients ne peuvent pas supporter la réplication des cellules normales en bonne santé et transplantées correctement, et leur anémie persiste.

Mais les découvertes de du ont pu mener aux demandes de règlement neuves et meilleures pour l'anémie de Fanconi. Une option prometteuse est un médicament qui empêche l'overactivation du signe de p53-TIGAR. La prévention de p53-TIGAR de l'activation excessive peut guider la production d'énergie des cellules souche de nouveau à la voie habituelle.

Ses analyses pourraient même approfondir la compréhension des chercheurs des techniques de thérapie génique.

Si vous connaissez plus au sujet des maladies de la cellule souche--comment elles règlent l'énergie, et comment elles règlent la différenciation et le renouvellement automatique--vous pouvez améliorer probablement la thérapie génique aussi bien. Si vous pouvez manuellement équilibrer la production d'énergie des cellules souche malades puis peut-être ceci peut être un avantage quand vous moissonnez ces cellules de la gène-distribution et les transplantez dans le patient. »

Wei du, professeur adjoint dans l'école de la pharmacie, université de la Virginie Occidentale

Source :

Université de la Virginie Occidentale

Référence de tourillon :

Du, élimination glytolytique assistée de régulateur induit de glycolyse de ‐ du ‐ 2019) p53 TP53 de W. et autres (atténue les dégâts d'ADN et l'instabilité génomique en cellules souche hématopoïétiques d'anémie de Fanconi. Cellules souche. doi.org/10.1002/stem.3015