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La tensión oxidativa actúa directamente en telomeres para acelerar el envejecimiento celular, estudia revela

El mismo pensamiento de las fuentes para infligir la tensión oxidativa en la contaminación de las células, el escape diesel, el fumar y la obesidad también se asocian a telomeres más cortos, los extremos protectores en los extremos del cordón cromosómico.

Un nuevo estudio de la universidad de Pittsburgh, publicada hoy en célula molecular, proporciona las primeras pruebas de la prueba clara que la tensión oxidativa actúa directamente en telomeres para acelerar el envejecimiento celular.

Telomeres consiste en centenares de bases de la guanina, que son sumideros para la oxidación. ¿Es apenas una coincidencia? O podría ser verdad que oxidar esas guaninas en los telomeres está contribuyendo realmente a la disminución?”

Patricia Opresko, Ph.D., autor mayor, profesor de la medicina del trabajo ambiental y en la escuela de Pitt del centro de la salud pública y del cáncer de UPMC Hillman

Para descubrir con seguridad, Opresko necesitó una cierta manera de infligir la tensión oxidativa en telomeres y en ninguna otra parte.

Así pues, ella alistó la ayuda de Marcelo Bruchez, Ph.D., profesor de ciencias biológicas y de la química y director de los biosensores y del centro moleculares de la proyección de imagen en la universidad del Carnegie Mellon. Bruchez desarrolló un método para poner a cero hacia adentro en los telomeres usando una molécula luz-activada special que los cerrojos sobre el telomere y entregan radicales libres localizados; el agente molecular de la tensión oxidativa; en mando.

“Uno de los retos principales a apuntar daño oxidativo a los lugares geométricos específicos en células vivas ha estado logrando temporal exacto y dosis-mando de este daño,” Bruchez dijo. “Combinando el telomere que apunta con nuestra generación optochemogenetic de oxígeno de la camiseta, podemos controlar selectivamente cuando y cómo la tensión oxidativa se aplica difícilmente específicamente en los sitios del telomere.”

Las células cancerosas cultivadas en varias ocasiones expuestas de los investigadores a este procedimiento apuntado de la oxidación, imitando condiciones de la tensión y de la inflamación oxidativas ambientales, y, de hecho, las consideraron los telomeres romperse y acortarse con cada división celular, a pesar de esfuerzos de la reparación por el telomerase de alargamiento de la enzima del telomere.

Como la maquinaria de la reparación de la DNA intentó reparar los telomeres fragmentados, los extremos de los cromosomas fundidos a menudo juntos, desestabilizando el genoma y evitando que las células dividan correctamente.

Considerando que la grasa del telomere deletrea las noticias malas para las células sanas, Opresko dijo, el flipside es ése que apuntaba telomeres pudo ofrecer una manera de luchar el cáncer. Con bastante cortos los telomeres, las células cancerosas pararían el dividir.

Si podemos entender qué causa la grasa del telomere y cómo las células compensan el, después estaremos en una mejor posición para diseñar las estrategias de intervención que protegen telomeres en células sanas y telomeres del objetivo en células cancerosas.”

Patricia Opresko, Ph.D.

Fuente:

Universidad de Pittsburgh

Referencia del gorrón:

Opresko, P. y otros (2019). El daño apuntado y persistente de la base 8-Oxoguanine en Telomeres asciende baja y crisis del Telomere. Célula molecular. doi.org/10.1016/j.molcel.2019.04.024