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L'inhibition de la protéine peut éviter l'écart du cancer de la prostate castration-résistant

Les chercheurs à l'École de Médecine d'université de Boston (BUSM) ont découvert que bloquant une protéine spécifique, peut être une stratégie prometteuse pour éviter l'écart du cancer de la prostate castration-résistant (CRPC).

Sous le sens de Gérald V. Denis PhD, chercheurs de BUSM ont longtemps étudié une famille de trois protéines étroitement liées, protéines appelées de bromodomain de PARI, composées de BRD2, de BRD3 et de BRD4, qui règlent l'expression du gène. Les chercheurs de BUSM étaient les premiers (pendant les années 1990) pour montrer comment ces protéines fonctionnent dans le cancer humain.

Ces chercheurs maintenant ont découvert qu'inhibition de la protéine BRD4, mais pas BRD2 ou BRD3, migration des cellules de cancer de la prostate et invasion chronique réglées.

CRPC est une forme hautement agressive du cancer de la prostate qui mène souvent au développement des métastases mortelles. La demande de règlement de niveau de soins pour des patients avec CRPC comprend type des moyens de perturber la signalisation (AR) de récepteur aux androgènes, et tandis qu'efficace pour une moyenne d'années de two-three, demande de règlement inévitablement n'entrave pas l'étape progressive due aux mécanismes de résistance acquise de l'AR.

Nos découvertes sont significatives parce que les options thérapeutiques actuelles pour CRPC sont limitées et orientation principalement sur supprimer les cellules tumorales de prostate qui comptent sur la signalisation de l'AR. »

D'abord auteur la Jordanie Shafran, un candidat de PhD dans le service du médicament moléculaire et de translation à BUSM

CRPC est une maladie complexe et hétérogène, avec varier des conditions de l'AR et des configurations d'expression en travers de différentes cellules tumorales. Pendant que la maladie progresse, les cellules tumorales de prostate peuvent devenir moins dépendantes sur la signalisation de l'AR et utiliser les mécanismes alternatifs de signalisation pour supporter l'accroissement et la diffusion. « Par conséquent, il est impérieux de recenser objectifs « druggable les » qui règlent la migration des cellules et l'invasion de cancer de la prostate en cellules qui sont en ligne ou dépendantes, ou indépendant de, signalisation de récepteur aux androgènes, » il a ajouté.

Source :

École de Médecine d'université de Boston

Référence de tourillon :

Shafran, J.S. et autres (2019) BRD4 règle le potentiel métastatique du cancer de la prostate castration-résistant par AHNAK. Cancérologie moléculaire. doi.org/10.1158/1541-7786.MCR-18-1279.