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L'étude peut aider à résoudre le mystère de la façon trouver et traiter la thrombose veineuse profonde

C'est le troisième diagnostic cardiovasculaire le plus mortel, mais des médecins stumped encore souvent pour expliquer pourquoi 40% de patients remarquent la thromboembolie veineuse délibérée (VTE). Et après qu'un patient ait traité ces caillots sanguins dangereux une fois, des deuxièmes et suivants événements devenez beaucoup plus susceptible.

La recherche neuve d'une équipe des scientifiques d'Université du Michigan peut aider à résoudre le mystère de la façon trouver et traiter le risque élevé-que-habituel de caillot dans des veines des patients. L'étude, faite chez les souris et publiée dans le tourillon de l'investigation clinique, se concentre sur la relation des caillots au système de la défense et du réglage du fuselage, qui entraîne l'inflammation.

Nous ne comprenons pas encore les déclencheurs moléculaires qui pilotent le développement des caillots potentiellement mortels dans des veines profondes. Notre travail a visé à recenser et bloquer une voie précédemment non reconnue joignant l'inflammation et la thrombose. »

Yogen Kanthi, M.D., l'auteur supérieur de l'étude et un cardiologue vasculaire au centre cardio-vasculaire de Frankel d'U-M

Kanthi, aussi un professeur adjoint de la médecine interne au médicament du Michigan, indique que VTE est déclenché par une certaine combinaison de coagulation et d'inflammation. Mais des traitements actuels sont soulevés sous peu, il dit, parce qu'ils se concentrent seulement sur un côté de l'équation : anticoagulation. Après VTE, les patients sont souvent les diluants prescrits de sang pendant la durée.

Le laboratoire de Kanthi vérifie au lieu le rôle de l'inflammation dans le développement de la thrombose veineuse profonde. L'étude neuve de son équipe a trouvé les signes de diffusion appelés d'un « danger diffusés par CD39 » d'enzymes et les cytokines inflammatoires dans le sang pendant la thrombose.

Les médicaments approuvés par le FDA existent déjà pour d'autres conditions qui sont affectées par la même voie, et en particulier, les bêta appelés d'interleukine 1 de molécule inflammatoire paradigmatique de cytokine. En fait, quand les chercheurs ont empêché des signes d'interleukine 1 dans leur étude, ils réduits le numéro et taille des caillots de sang veineux que les animaux ont formés, Kanthi a dit.

« Ici, nous nous sommes concentrés sur la thérapeutique potentielle à l'intersection de l'inflammation et thrombose, » Kanthi a dit. « Nous avons montré cela bloquant l'interleukine 1 bêta, une molécule inflammatoire omniprésente, étions des moyens puissants d'arrêter la formation de caillots. »

Source :

Médicament du Michigan - Université du Michigan

Référence de tourillon :

Kanthi, Y. et autres (2019) ENTPD-1 perturbe la thrombose veineuse inflammasome d'IL-1β-driven. Tourillon d'investigation clinique. doi.org/10.1172/JCI124804.