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Lo studio può contribuire a risolvere il mistero di come individuare ed occuparsi di trombosi venosa profonda

È la terza diagnosi cardiovascolare più micidiale, ma medici sono ancora spesso perplessi spiegare perché 40% dei pazienti avvertono il tromboembolismo venoso non provocato (VTE). E dopo che un paziente si è occupato una volta di questi coaguli di sangue pericolosi, i secondi ed eventi successivi diventi molto più probabile.

La nuova ricerca da un gruppo degli scienziati dell'università del Michigan può contribuire a risolvere il mistero di come individuare ed occuparsi del rischio alto-che-usuale del grumo in filoni dei pazienti. Lo studio, fatto in mouse e pubblicato nel giornale di ricerca clinica, mette a fuoco sulla relazione dei grumi alla difesa ed al meccanismo di riparazione dell'organismo, che causa l'infiammazione.

Ancora non capiamo i grilletti molecolari che determinino lo sviluppo dei grumi pericolosi in filoni profondi. Il nostro lavoro ha mirato ad identificare e bloccare una via precedentemente non riconosciuta che collega l'infiammazione e la trombosi.„

Yogen Kanthi, M.D., l'autore senior dello studio e un cardiologo vascolare al Frankel Cardiovascular di U-M. concentra

Kanthi, anche un assistente universitario di medicina interna alla medicina del Michigan, dice che VTE è avviato tramite una certa combinazione di coagulazione e di infiammazione. Ma i trattamenti correnti vengono su breve, dice, perché mettono a fuoco soltanto da un lato dell'equazione: anticoagulazione. Dopo VTE, i pazienti sono spesso diluenti prescritti di sangue per vita.

Il laboratorio di Kanthi invece sta studiando il ruolo dell'infiammazione nello sviluppo di trombosi venosa profonda. Il nuovo studio del suo gruppo ha trovato un enzima chiamato segnali di circolazione “del pericolo diffusi CD39„ e citochine infiammatorie nel sangue durante la trombosi.

Le droghe approvate dalla FDA già esistono per altre circostanze che sono influenzate dalla stessa via ed in particolare, la molecola infiammatoria paradigmatica di citochina chiamata interleukin-1 beta. Infatti, quando i ricercatori hanno inibito i segnali interleukin-1 nel loro studio, hanno diminuito il numero e dimensione dei coaguli di sangue che venosi gli animali si sono formati, Kanthi ha detto.

“Qui, abbiamo messo a fuoco su terapeutica potenziale all'intersezione di infiammazione e trombosi,„ Kanthi ha detto. “Abbiamo mostrato quell'interleuchina 1 beta, una molecola infiammatoria onnipresenta di didascalia, eravamo mezzi potenti per fermare la formazione del grumo.„

Sorgente:

Medicina del Michigan - università del Michigan

Riferimento del giornale:

Kanthi, Y. et al. (2019) ENTPD-1 interrompe la trombosi venosa inflammasome di IL-1β-driven. Giornale di ricerca clinica. doi.org/10.1172/JCI124804.