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O estudo pode ajudar a resolver o mistério de como detectar e tratar a trombose profunda da veia

É o terceiro diagnóstico cardiovascular o mais mortal, mas os doutores ainda stumped frequentemente para explicar porque 40% dos pacientes experimentam o thromboembolism venoso não-provocado (VTE). E depois que um paciente tratou estes coágulos de sangue perigosos uma vez, uns segundos e eventos subseqüentes torne-se muito mais provável.

A pesquisa nova de uma equipe de cientistas da Universidade do Michigan pode ajudar a resolver o mistério de como detectar e tratar o risco alto-do que-usual do coágulo nas veias dos pacientes. O estudo, feito nos ratos e publicado no jornal da investigação clínica, centra-se sobre o relacionamento dos coágulos ao sistema da defesa e do reparo do corpo, que causa a inflamação.

Nós não compreendemos ainda os disparadores moleculars que conduzem a revelação de coágulos risco de vida nas veias profundas. Nosso trabalho apontou identificar e obstruir um caminho previamente não reconhecido que liga a inflamação e a trombose.”

Yogen Kanthi, M.D., autor superior do estudo e um cardiologista vascular no centro cardiovascular do Frankel de U-M

Kanthi, também um professor adjunto da medicina interna na medicina de Michigan, diz que VTE está provocado por alguma combinação de coagulação e de inflamação. Mas os tratamentos actuais vêm acima de curto, diz, porque se centram somente sobre um lado da equação: anticoagulação. Após VTE, os pacientes são frequentemente diluidores prescritos do sangue para a vida.

O laboratório de Kanthi está investigando pelo contrário o papel da inflamação na revelação da trombose profunda da veia. O estudo novo da sua equipe encontrou uma enzima chamada sinais de circulação difundidos CD39 do “perigo” e cytokines inflamatórios no sangue durante a trombose.

As drogas aprovados pelo FDA já existem para outras circunstâncias que são afectadas pelo mesmo caminho, e em particular, a molécula inflamatório paradigmático do cytokine chamada interleukin-1 beta. De facto, quando os pesquisadores inibiram os sinais interleukin-1 em seu estudo, reduziram o número e tamanho de coágulos que de sangue venoso os animais formaram, Kanthi disse.

“Aqui, nós centramo-nos sobre a terapêutica potencial na intersecção da inflamação e trombose,” Kanthi disse. “Nós mostramos aquele que obstrui o interleukin 1 beta, uma molécula inflamatório ubíquo, éramos meios poderosos parar a formação do coágulo.”

Source:

Medicina de Michigan - Universidade do Michigan

Referência do jornal:

Kanthi, Y. e outros (2019) ENTPD-1 interrompe a trombose venosa inflammasome de IL-1β-driven. Jornal da investigação clínica. doi.org/10.1172/JCI124804.