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El estudio puede ayudar a resolver el misterio de cómo descubrir y ocuparse de trombosis profunda de la vena

Es la tercera diagnosis cardiovascular más mortal, pero los doctores todavía stumped a menudo para explicar porqué los 40% de pacientes experimentan thromboembolism venoso no provocado (VTE). Y después de que un paciente haya tratado de estos coágulos de sangre peligrosos una vez, segundas y subsiguientes acciones haga mucho más probable.

La nueva investigación de personas de los científicos de la Universidad de Michigan puede ayudar a resolver el misterio de cómo descubrir y ocuparse de riesgo alto-que-usual del coágulo en las venas de los pacientes. El estudio, hecho en ratones y publicado en el gorrón de la investigación clínica, se centra en el lazo de los coágulos al sistema de la defensa y de la reparación de la carrocería, que causa la inflamación.

Todavía no entendemos los gatillos moleculares que impulsan el revelado de coágulos peligrosos para la vida en venas profundas. Nuestro trabajo apuntó determinar y cegar un camino previamente desconocido que conectaba la inflamación y la trombosis.”

Yogen Kanthi, M.D., el autor mayor del estudio y cardiólogo vascular en el centro cardiovascular de Frankel de U-M

Kanthi, también profesor adjunto de remedio interno en el remedio de Michigan, dice que VTE es accionado por una cierta combinación de la coagulación y de la inflamación. Pero los tratamientos actuales suben brevemente, él dice, porque se centran solamente en un lado de la ecuación: anticoagulación. Después de VTE, los pacientes son a menudo diluentes prescritos de la sangre para la vida.

El laboratorio de Kanthi en lugar de otro está investigando el papel de la inflamación en el revelado de la trombosis profunda de la vena. El nuevo estudio de sus personas encontró una enzima llamada las señales de circulación difundidas CD39 del “peligro” y los cytokines inflamatorios en sangre durante trombosis.

Las drogas aprobadas por la FDA existen ya para otras condiciones que sean afectadas por el mismo camino, y particularmente, la molécula inflamatoria paradigmática del cytokine llamada interleukin-1 beta. De hecho, cuando los investigadores inhibieron las señales interleukin-1 en su estudio, redujeron el número y talla de los coágulos de sangre venosa que los animales formaron, Kanthi dijo.

“Aquí, nos centramos en la terapéutica potencial en la intersección de la inflamación y trombosis,” Kanthi dijo. “Mostramos eso que cegaba el interleukin 1 beta, una molécula inflamatoria ubicua, éramos los medios potentes de parar la formación del coágulo.”

Fuente:

Remedio de Michigan - Universidad de Michigan

Referencia del gorrón:

Kanthi, Y. y otros (2019) ENTPD-1 rompe trombosis venosa inflammasome de IL-1β-driven. Gorrón de la investigación clínica. doi.org/10.1172/JCI124804.