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L'étude indique comment le message génétique produire le tissu du coeur sain est modifié pendant la tension, vieillissant

Les chercheurs à l'institut de recherche biomédicale de Fralin au tech Carilion de la Virginie ont indiqué comment un message génétique produire le tissu du coeur sain est modifié dans le fuselage pendant la tension et le vieillissement pour contribuer à la mort subite cardiaque.

La découverte publiée en cellule d'aujourd'hui (mardi 28 mai) enregistre des centres sur la transmission entre les cellules de coeur et tient compte du potentiel de développer des traitements visés pour aider des gens en danger d'arythmies et crises cardiaques.

Abouti par James supérieur Smyth auteur, un professeur adjoint avec le centre de l'institut de recherche biomédicale de Fralin pour le coeur et la recherche en matière réparative de médicament, scientifiques s'est concentré sur la façon dont généralement données sur, les séquences non-traduites d'ARN qui flanquent code génétique deviennent plus courtes pendant le vieillissement ou tandis que dans des conditions stressantes.

Les légères influences de modification comment la cellule affiche un message génétique pour effectuer des protéines et pour établir les structures cellulaires importantes comprenant les glissières qui accouplent électriquement les cellules du coeur ensemble pour permettre pour des contractions coordonnées et le pompage efficace résultant du sang.

La compréhension particulière de la biologie était aussi droite que 'voici le message, effectuent une protéine. Nous savons qu'elle n'est plus celle simple. Elle réellement est dynamiquement réglée. Si la cellule est soulignée, ce message sera affiché différemment. »

James Smyth, professeur adjoint dans le service des sciences biologiques de l'université de la Science

« Utilisant des moyens traditionnels de trouver des niveaux de message ou des niveaux d'ARN en cellules pendant la tension ou le vieillissement, vous ne verriez pas les modifications que nous avons vues, » Smyth a dit. « Nous nous sommes concentrés sur la façon dont cette séquence non-traduite pourrait être changée pendant la tension et la façon dont cela pourrait influencer comment la cellule affiche le message. »

Pendant la tension, telle que les états de la privation de l'oxygène qui se produisent pendant la cardiopathie ou la rappe ischémique, les séquences non-traduites deviennent plus courtes, qui change comment la cellule synthétise les produits de protéine codée et la transmission intercellulaire de limites en cellules de coeur.

Les chercheurs se sont concentrés sur un gène GJA1 appelé, qui fournit des directives d'effectuer Connexin 43, la protéine de jonction d'écartement.

Entaillez les jonctions accouplent directement les teneurs des cellules adjacentes et sont essentiels à la fonction cardiaque normale, où elles activent le rapid et l'écart dispensé des impulsions électriques entre les cellules qui entraînent des contractions du muscle cardiaque.

Les pannes dans cette transmission électrique peuvent entraîner des signes au coeur de devenir désorganisées et mener aux irrégularités qui peuvent mener à la mort subite cardiaque.

« Plus nous recensons ces moléculaire, les mécanismes très principaux, plus nous allons obtenir en thérapeutique pointu, » Smyth a dit. « En manipulant cette biologie, nous figurons à l'extérieur les facteurs en aval agissant sur l'ADN ou l'ARN. Si tout va bien nous avons trouvé une cornière puissante pour développer la thérapeutique, telle que des petites molécules pour des demandes de règlement précises et plus sûres. »

Les chercheurs ont étudié les cellules cardiaques, lignées cellulaires de souris, et ont vieilli le tissu cardiaque de souris où ils ont trouvé des augmentations de la protéine principale de GJA1-encoded - ; ce qui devrait orthographier des conditions plus saines entre les cellules de coeur - ; mais elles ont également observé accru, mais tronqué, des séquences non-traduites d'ARN qui arrêtent la synthèse d'autres protéines de GJA1-encoded qui modulent la formation de jonction d'écartement.

Les scientifiques ont également exposé les cellules cardiaques dérivées des cellules souche pluripotent causées par l'homme à l'oxygène réduit, qui a également indiqué une augmentation de tronqué, des séquences non-traduites, expliquant que c'est une réaction courante des séquences non-traduites d'ARN à la tension physiologique qui est économisée en travers de la substance.

La réaction a lieu également en un grand choix de cellules.

« Cette activité se produit dans le cancer, coeur, et des cellules du cerveau, » Smyth a dit. « Quand nous avons vu cela, nous avons su que c'était une pièce puissante de biologie, parce qu'il se produisait partout. »

L'étude est dernier résulter de plus de quatre ans de travail par des membres du laboratoire de Smyth et d'autres chez Fralin biomédical, un institut de recherches de niveau universitaire de tech de la Virginie.

Source :

Institut de recherche biomédicale de Fralin au tech Carilion de la Virginie

Référence de tourillon :

Smyth, 2019) RNT usages dynamiques de J. et autres (règle la traduction alternative pour moduler la formation de jonction d'écartement pendant la tension et le vieillissement. États de cellules. doi.org/10.1016/j.celrep.2019.04.114