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El estudio revela cómo el mensaje genético producir el tejido sano del corazón se altera durante la tensión, envejeciendo

Los investigadores en el instituto de investigación biomédico de Fralin en la tecnología Carilion de Virginia han revelado cómo un mensaje genético producir el tejido sano del corazón se altera en la carrocería durante la tensión y el envejecimiento para contribuir a la muerte cardiaca súbita.

El descubrimiento publicado en célula de hoy (del martes 28 de mayo) denuncia centros en la comunicación entre las células del corazón y permite el potencial de desarrollar terapias apuntadas para ayudar a gente a riesgo de arritmias y de ataques del corazón.

Llevado por James mayor Smyth autor, un profesor adjunto con el centro biomédico del instituto de investigación de Fralin para el corazón y la investigación reparativa del remedio, científicos se centró en cómo están pasadas por alto generalmente, las regiones sin traducir de ARN que flanquea la clave genética llegan a ser más cortas durante el envejecimiento o mientras que bajo condiciones agotadoras.

Las influencias ligeras del cambio cómo la célula lee un mensaje genético para hacer las proteínas y para construir las estructuras celulares importantes incluyendo los canales que acoplan eléctricamente las células del corazón juntas para permitir para las contracciones coordinadas y el bombeo eficiente resultante de la sangre.

La comprensión típica de la biología era tan directa como 'aquí está el mensaje, hace una proteína. Sabemos que no es ésa simple más. Real se regula dinámicamente. Si la célula esfuerzo, ese mensaje será leído diferentemente.”

James Smyth, profesor adjunto en el departamento de las ciencias biológicas de la universidad de la ciencia

“Usando medios tradicionales de descubrir niveles de mensaje o niveles de ARN en células durante la tensión o el envejecimiento, usted no vería los cambios que vimos,” Smyth dijo. “Nos centramos en cómo esta región sin traducir se podría cambiar durante la tensión y cómo ésa podría influenciar cómo la célula lee el mensaje.”

Durante la tensión, tal como condiciones de la privación del oxígeno que ocurran durante enfermedad cardíaca o recorrido isquémica, las regiones sin traducir llegan a ser más cortas, que cambia cómo la célula sintetiza los productos codificados de la proteína y la comunicación intercelular de los límites en células del corazón.

Los investigadores centrados en un gen llamaron GJA1, que ofrece instrucciones de hacer Connexin 43, la proteína de la unión del entrehierro.

Abra las uniones acoplan directamente los contenidos de células adyacentes y son esencial para la función normal del corazón, donde habilitan el rapid y la extensión ordenada de impulsos eléctricos entre las células que causan las contracciones del músculo cardíaco.

Los funcionamientos incorrectos en esta comunicación eléctrica pueden causar señales en el corazón de desorganizarse y de llevar a las irregularidades que pueden llevar a la muerte cardiaca súbita.

“Cuanto más determinamos estos moleculares, los mecanismos muy fundamentales, cuanto más afiladamente vamos a conseguir en terapéutica,” Smyth dijo. “Manipulando esta biología, estamos imaginando los factores rio abajo que actúan en la DNA o el ARN. Esperanzadamente hemos encontrado un ángulo potente para desarrollar la terapéutica, tal como pequeñas moléculas para los tratamientos exactos, más seguros.”

Los investigadores estudiaron las células cardiacas, variedades de células del ratón, y envejecieron el tejido del corazón del ratón donde encontraron aumentos en la proteína mayor de GJA1-encoded -; cuál debe deletrear condiciones más sanas entre las células del corazón -; pero también observaron las regiones crecientes, pero truncadas, sin traducir de ARN que cierran la síntesis de otras proteínas de GJA1-encoded que modulen la formación de la unión del entrehierro.

Los científicos también expusieron las células cardiacas derivadas de las células madres pluripotent humano-inducidas al oxígeno reducido, que también reveló un aumento en truncado, las regiones sin traducir, demostrando que ésta es una reacción común de regiones sin traducir de ARN a la tensión fisiológica que se conserva a través de especie.

La reacción también ocurre en una variedad de células.

“Esta actividad ocurre en el cáncer, corazón, y las neuronas,” Smyth dijo. “Cuando vimos eso, sabíamos que era un pedazo potente de biología, porque suceso por todas partes.”

El estudio es el último resultar a partir de más de cuatro años de trabajo de las piezas del laboratorio y de otros en el Biomedical de Fralin, instituto de Smyth de investigación de nivel universitario de la tecnología de Virginia.

Fuente:

Instituto de investigación biomédico de Fralin en la tecnología Carilion de Virginia

Referencia del gorrón:

Smyth, 2019) UTR usos dinámicos del J. y otros (regula la traslación alternativa para modular la formación de la unión del entrehierro durante la tensión y el envejecimiento. Partes de la célula. doi.org/10.1016/j.celrep.2019.04.114