Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les scientifiques déménagent une opération plus près de développer des traitements visés pour des maladies inflammatoires

Le lancement de la recherche par des scientifiques aux universités d'aujourd'hui publié d'Oxford et de Birmingham [29 maith] en nature nous porte une opération plus près de développer des traitements visés pour des maladies inflammatoires.

L'équipe de recherche montre, pour la première fois, que les différents types de fibroblastes - les cellules les plus courantes du tissu conjonctif chez les animaux - sont dispensés dans différentes couches dans le joint et sont responsables de deux formes d'arthrite très différentes ; ostéoarthrite et arthrite rhumatoïde.

Les traitements visés pourraient modifier le comportement des fibroblastes pour réduire l'inflammation et la destruction des tissus dans ces deux maladies sans besoin d'immunodépression à long terme ou de remontages communs, indiquent les scientifiques.

La recherche a été supportée par le centre de confiance de Wellcome, contre l'arthrite, et de recherche biomédicale de NIHR Birmingham, qui est basé à la confiance de fondation de Birmingham NHS de centres hospitaliers universitaires et à l'université de Birmingham.

La recherche fait partie du programme d'accélération de traitement d'arthrite (A-TAP), d'une alliance commune entre les universités de Birmingham et d'Oxford, qui vise à s'assurer que des observations parmi les meilleurs du monde de la science fondamentale sont accélérées dans le traitement expérimental de phase précoce pour des patients. A-TAP est financé par la confiance de Kennedy pour la recherche en matière de rhumatologie à l'université d'Oxford.

Professeur en chef Chris Buckley de chercheur, de l'université de l'institut de Birmingham de l'inflammation et le vieillissement et le directeur de la recherche clinique à l'institut de Kennedy à l'université d'Oxford :

Si nous comparons des fibroblastes à la saleté, cette recherche a prouvé pour la première fois que pas toute la saleté est identique.

Juste comme il y a différentes couches de saleté dans nos jardins - première saleté et sous-sol - il y a différents types de fibroblastes dans nos joints - et chaque couche semble être associée à un type différent d'arthrite.

D'un point de vue de recherches ceci excite, mais les implications cliniques sont également très importantes aussi. Pour la première fois, nous avons recensé deux types différents de fibroblastes dans le joint, qui, juste comme les différents types de saleté, mènent à différents types d'arthrite.

La première saleté est ce qui va mal dans l'ostéoarthrite, alors que dans l'arthrite rhumatoïde c'est le sous-sol qui est fautif.

Quand des patients sont vus dans la clinique et nous ne pouvons pas les aider, elle nous motive pour penser créativement à la façon dont nous conduisons notre recherche et classifions la maladie.

Nous avons maintenant découvert une voie neuve de classifier, et pour cette raison de traiter, l'arthrite basée sur la cellule fondamentale, plutôt que juste les caractéristiques et les gènes cliniques impliqués.

Les traitements actuels fonctionnent comme le désherbant - ils détruisent les mauvaises herbes mais les mauvaises herbes reviennent si vous ne continuez pas à appliquer le désherbant. Notre recherche facilitera la recherche visée changeant la première saleté, sous-sol - ou les deux - pour traiter l'arthrite.

Pour nous connaître finissons par plus près des patients de offre les solutions que neuves est très passionnante et nous la faisons parce que nous regardons finalement les maladies utilisant une approche cellulaire procédé procédé par le projet d'A-TAP. »

Deux avances techniques et cliniques récentes ont aidé à aboutir aux chercheurs la découverte : biopsies d'une façon minimum invasives et ordonnancement unicellulaire. Ces deux développements ont permis à l'équipe de recherche de vérifier des cellules de fibroblaste et leur emplacement dans le joint en tant que jamais avant, éventuel recensant et décrivant la biologie des sous-ensembles distincts de fibroblastes responsables de négocier l'inflammation ou les dégâts de cartilage/os dans l'arthrite.

Le premier M. Adam Croft, actuel conférencier clinique scolaire d'auteur de NIHR en rhumatologie à l'université de Birmingham et précédemment financée par une camaraderie clinique de développement de la vie professionnelle de confiance de Wellcome, ajoute : La « arthrite rhumatoïde est provocante pour traiter. Elle entraîne l'inflammation chronique dans les joints, aboutissant à faire souffrir, le gonflement et, au fil du temps, les dégâts au joint. C'est dû au propre système immunitaire du fuselage attaquant les joints, qui mène à un afflux des cellules immunitaires dans la garniture du joint.

Les « traitements actuels visent ces cellules immunitaires directement ou par l'essai de perturber les signes qui attirent les cellules au joint. Demande de règlement ne vise pas directement les fibroblastes, cellules effectrices principales en pathologie de cette maladie.

« Grâce aux avances en technologie nous maintenant avons pour la première fois pu recenser quels fibroblastes sont pathogènes dans l'arthrite et comment ils contribuent à la maladie.

D'une manière primordiale, nous avons trouvé cela en se débarassant de ces fibroblastes du joint que nous pourrions ramener l'afflux des cellules immunitaires au joint, menant à moins d'inflammation et de destruction.

De « moyen ces découvertes nous avons maintenant un raisonnement clair pour les médicaments se développants qui peuvent viser les fibroblastes communs directement et fournissent plus de traitement efficace pour la maladie persistante. »

Sources:

University of Birmingham

Journal reference:

Croft P A, et al. (2019) Distinct fibroblast subsets drive inflammation and damage in arthritis. Nature. doi.org/10.1038/s41586-019-1263-7.