L'obésité a joint avec une gravité symptomatique plus grande de sclérose en plaques

L'obésité est un facteur aggravant dans la sclérose en plaques de rechuter-remise, la forme la plus courante de la maladie. Une étude récente de l'élément de la neurologie et de Neurorehabilitation de l'I.R.C.C.S. Neuromed dans Pozzilli (Italie) confirme que le métabolisme des lipides peut avoir un rôle en déterminant la gravité de la sclérose en plaques.

Publié dans le tourillon de sclérose en plaques, la recherche, faisant participer 140 patients, a prouvé qu'au moment du diagnostic les patients obèses ont un risque plus grand de présenter une rayure plus élevée d'EDSS (écaille élargie d'état d'invalidité), l'outil utilisé généralement pour évaluer la gravité de la sclérose en plaques. Les chercheurs de Neuromed ont également vérifié, d'un point de vue biochimique, de la relation entre la sclérose en plaques et le poids corporel excessif, analysant les niveaux de l'inflammation dans le système nerveux central et des concentrations en lipides dans le sang (cholestérol et triglycérides).

La sclérose en plaques est un procédé inflammatoire, et les auteurs de l'étude ont concentré leur enquête sur quelques molécules impliquées dans l'inflammation. L'analyse du liquide céphalo-rachidien (rassemblé avec la crevaison lombaire) a montré dans des niveaux plus élevés de patients obèses d'interleukine 6 (IL-6) et de leptin, deux molécules réputées comme promoteurs du procédé inflammatoire. En revanche, interleukin-13 (IL-13), avec l'action anti-inflammatoire, était réduit. Concernant le profil de lipide, des niveaux plus élevés des triglycérides et un rapport plus élevé de total au cholestérol HDL ont été marqués avec des niveaux plus élevés d'IL-6.

Cette étude confirme que l'obésité est associée à une gravité symptomatique plus grande de sclérose en plaques de rechuter-remise. En particulier, l'analyse du liquide céphalo-rachidien a mis en valeur le rôle du leptin produit par des cellules graisseuses. Les études précédentes ont prouvé que le leptin est directement impliqué dans la relation complexe entre le métabolisme et l'inflammation. Nos résultats proposent pour cette raison ce poids corporel excessif, ou le profil modifié de lipide, sont associés à l'inflammation centrale accrue entraînant une plus mauvaise expression clinique de la maladie « .

Mario Stampanoni Bassi, neurologue chez Neuromed

Il est important de définir avec précision la relation entre l'obésité, les lipides sanguins et la sclérose en plaques. Le poids corporel et les dyslipidémies sont impliqués dans états inflammatoires continuels variés, mais ils sont également des facteurs qui dépendent strictement du mode de vie. Les stratégies spécifiques, telles que le régime ou l'activité matérielle accrue, peuvent pour cette raison préparer le terrain à la possibilité d'améliorer l'état des patients présentant la sclérose en plaques, contrastant l'augmentation de l'invalidité au fil du temps « .

Diego Centonze, professeur d'université de la neurologie à l'université de Vergata de massif de roche et à la tête de l'élément de neurologie chez Neuromed

Source :

Istituto Neurologico Mediterraneo Neuromed I.R.C.C.S.

Référence de tourillon :

Bassi, 2019) obésités de M.S. et autres (empire l'inflammation et l'invalidité centrales dans la sclérose en plaques. Tourillon de sclérose en plaques. doi.org/10.1177/1352458519853473.