Estude ofertas esperam retardar ou impedir a progressão de Parkinson

Os resultados de um estudo publicado hoje olhando uma molécula que visa grupos de alfa-synuclein, uma proteína chave ligada a Parkinson, oferecem a esperança que pode ser possível retardar ou impedir a progressão da condição nos seres humanos.

Os pesquisadores na universidade de Cambridge puderam investigar o efeito de uma molécula chamada anle138b, desenvolvendo um modelo novo do rato de Parkinson.

Financiado pelo Reino Unido do Parkinson da caridade, o estudo olhou o efeito de anle138b na acumulação de alfa-synuclein, uma proteína conhecida para formar os grupos pegajosos, conhecidos como corpos de Lewy, no cérebro. Estes grupos são associados com a morte das pilhas de nervo responsáveis para produzir a dopamina química, que permite que as mensagens sejam enviadas às partes do cérebro que ajudam a coordenar o movimento. Isto causa os sintomas do motor associados com o Parkinson, incluindo a congelação, os tremores e a lentidão do movimento.

Anle138b tem sido mostrado previamente para reduzir a aglutinação das proteínas em circunstâncias neurodegenerative, incluindo os modelos do outro Parkinson. Para estudar mais o potencial da molécula para tratar a circunstância, os pesquisadores criaram um modelo novo do rato de Parkinson que imita a maneira que o alfa-synuclein acumula gradualmente especificamente nas áreas do cérebro afetado tipicamente pela circunstância.

Em nove-mês-velho, sem tratamento, os níveis de dopamina nos cérebros do modelo do rato foram reduzidos já. Esta redução foi associada com o início dos sintomas, incluindo uma mudança subtil no porte que imitou alguns dos sintomas adiantados do motor considerados nos povos com Parkinson - tal como o ` que baralha' dos pés ao andar.

Quando os ratos foram tratados por três meses com o anle138b, começando em nove-mês-velho, antes que a perda significativa da pilha de nervo ocorreu, os pesquisadores observaram uma redução em grupos do alfa-synuclein, em níveis restaurados de dopamina no cérebro e em protecção contra a morte celular do nervo. Isto foi acompanhado de uma melhoria ao porte dos ratos, invertendo eficazmente diversos do Parkinson como sintomas do motor.

Estes resultados prometedores publicaram na acta Neuropathologica hoje, sugerem que se anle138b é dado cedo sobre antes da morte celular consistente do nervo, pudesse reduzir a aglutinação densa dos agregados do alfa-synuclein, parando potencial Parkinson em suas trilhas.

Conduza o pesquisador, professor Maria Grazia Spillantini do departamento de neurociência clínicas, universidade de Cambridge, disse-o:

Nosso estudo demonstra que afetando a agregação adiantada do alfa-synuclein com a molécula anle138b em um modelo transgénico novo do rato, se pode salvar as características dopaminergic da deficiência orgânica e do motor que são típicas de Parkinson.

“Usando a microscopia super da definição, nós pudemos ver como o composto actua no cérebro do rato para conseguir este efeito. Este trabalho abre a maneira para a revelação de terapias mecanismo-baseadas novas para Parkinson e desordens relacionadas.”

O Dr. Beckie Porta, gerente da pesquisa no Reino Unido de Parkinson, disse:

A evidência das construções deste estudo da fase inicial em nossa compreensão de como o alfa-synuclein é envolvido em Parkinson e fornece um modelo novo que poderia destravar os tratamentos futuros.

Adicionalmente, a descoberta que visar a agregação do alfa-synuclein cedo sobre pode restaurar níveis da dopamina e pilhas do salvamento pode provar ser crucial em parar Parkinson em suas trilhas.

Hoje, nós não temos nenhum tratamento que pode retardar ou para a progressão de Parkinson. É vital nós continua a apoiar academics mundo-principais, como aqueles em Cambridge, e assegura resultados como estes são transformados nos tratamentos futuros que são tão desesperadamente necessários para o 1 em 37 de nós que serão diagnosticados em nossa vida.”

Source: O Reino Unido de Parkinson