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Les anticorps ont pu entraîner la douleur arthritique

Anticorps qui existent dans les joints avant que le début de l'arthrite rhumatoïde puisse entraîner la douleur même faute d'arthrite, chercheurs de Karolinska Institutet dans l'état de la Suède. Les chercheurs croient que la conclusion, qui est publiée dans le tourillon de la médecine expérimentale, peut représenter un mécanisme général dans l'auto-immunité et que les résultats peuvent faciliter le développement des voies neuves de réduire la douleur non-inflammatoire provoquée par l'arthrite rhumatoïde et d'autres maladies auto-immune.

Nous tous savons que l'inflammation est douloureuse. Mais la douleur peut apparaître avant n'importe quel signe d'inflammation dans les joints et peut rester un problème après qu'elle ait guéri. Notre objectif était de trouver les mécanismes possibles pour expliquer cela. »

Camilla Svensson, professeur au service de la physiologie et de la pharmacologie, Karolinska Institutet

L'arthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui se produit quand les cellules immunitaires attaquent le cartilage et l'os des joints. La maladie affecte approximativement un pour cent de la population suédoise.

Un symptôme précoce courant est des douleurs articulaires, mais même avant cela, le fuselage a commencé à produire les anticorps immunisés contre des protéines dans le joint. Les chercheurs chez Karolinska Institutet ont maintenant étudié comment ces autoanticorps peuvent produire de la douleur.

Après injection des autoanticorps cartilage-grippants dans les souris, qui ont servi de modèle à l'arthrite rhumatoïde humaine, les chercheurs ont constaté que les souris sont devenues plus sensibles à la douleur même avant qu'elles pourraient observer tous les signes d'inflammation dans les joints. Les anticorps qui avaient été conçus pour ne pas activer des cellules immunitaires et le comportement comme une douleur induit d'inflammation de déclencheur également chez les souris, proposant ont augmenté la sensibilité de douleur dans les joints.

Les chercheurs ont constaté que les anticorps qui ont entraîné à la forme comportementale de modification de soi-disant complexes immuns, comportant des boîtiers des anticorps et des protéines de cartilage dans les joints. Ces composés activent des cellules de douleur par l'intermédiaire des soi-disant récepteurs de FC-gamma, qui les chercheurs découverts étaient présents sur des neurones de douleur dans le tissu.

Quand ils ont cultivé des neurones de douleur des souris, les chercheurs ont constaté que les cellules ont été activées en entrant en contact avec les composés d'anticorps. Le procédé dépendait sur les récepteurs de FC-gamma des neurones mais pas de la présence des cellules immunitaires. Les anticorps dans le composé peuvent agir ainsi en tant que molécules douleur-produisantes dans eux-mêmes, indépendamment de l'activité des cellules immunitaires, comme Camilla Svensson, un des auteurs correspondants de l'étude deux explique :

Les « anticorps dans ces complexes immuns peuvent activer les neurones de douleur directement, et pas, comme a précédemment pensé, en raison de l'inflammation commune destructrice, » il dit. « Les anticorps peuvent affecter les neurones de douleur également en conditions sans n'importe quelles lésions tissulaires ou inflammation distinctes. »

Bien que l'étude ait été entreprise chez les souris, les chercheurs prouvent que les neurones humains de douleur ont également des récepteurs d'anticorps qui sont fonctionellement assimilés à ceux qu'ils ont trouvés sur les neurones de douleur de souris, qui les aboutit à croire que leurs découvertes sont également appropriées aux êtres humains.

Les résultats peuvent expliquer les sympt40mes tôt de douleur dans des patients d'arthrite rhumatoïde. Cependant, le joint et la douleur musculaire sont également des symptômes communs d'autres maladies auto-immune, et puisque ce mécanisme neuf découvert fonctionne par la partie continuelle - « l'arbre » - de l'autoanticorps, les chercheurs croient qu'il peut expliquer la douleur non-inflammatoire provoquée par d'autres maladies auto-immune aussi.

« Nous pensons que ceci peut être un mécanisme général de douleur dans effectivement toutes les maladies auto-immune dans lesquelles ces genres de forme de complexe immun localement en tissu, » dit professeur Svensson.

Une étude plus détaillée de ce qui se produit dans la cellule nerveuse quand les grippages complexes d'anticorps au récepteur pourraient également mener aux objectifs neufs pour réduire l'activité neuronale.

« En apprenant plus au sujet des mécanismes moléculaires de la douleur anticorps-assistée que nous espérons étendre le travail préparatoire pour une voie neuve de réduire la douleur provoquée par l'arthrite rhumatoïde et d'autres maladies auto-immune, » dit Rikard Holmdahl, professeur au service des biochimies et de la biophysique médicales, Karolinska Institutet, et auteur correspondant de l'étude tout autre.