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Gli anticorpi hanno potuto causare il dolore artritico

Anticorpi che esistono nelle giunzioni prima che l'inizio dell'artrite reumatoide possa causare il dolore anche in assenza dell'artrite, ricercatori da Karolinska Institutet nel rapporto della Svezia. I ricercatori ritengono che l'individuazione, che è pubblicata nel giornale di medicina sperimentale, possa rappresentare un meccanismo generale nell'autoimmunità e che i risultati possano facilitare lo sviluppo di nuovi modi di diminuzione del dolore non infiammatorio causato dall'artrite reumatoide e da altre malattie autoimmuni.

Tutti sappiamo che l'infiammazione è dolorosa. Ma il dolore può comparire prima di tutto il segno di infiammazione nelle giunzioni e può rimanere un problema dopo che ha guarito. Il nostro scopo era di trovare i meccanismi possibili per spiegare quello.„

Camilla Svensson, professore al dipartimento di fisiologia e di farmacologia, Karolinska Institutet

L'artrite reumatoide è una malattia autoimmune che accade quando le celle immuni attaccano la cartilagine e l'osso delle giunzioni. La malattia pregiudica approssimativamente un per cento della popolazione svedese.

Un sintomo iniziale del terreno comunale è dolore unito, ma anche prima quello, l'organismo ha cominciato produrre gli anticorpi immuni contro le proteine nella giunzione. I ricercatori a Karolinska Institutet ora hanno studiato come questi autoanticorpo possono generare il dolore.

Dopo l'iniezione degli autoanticorpo dell'cartilagine-associazione nei mouse, che hanno servito da modello per l'artrite reumatoide umana, i ricercatori hanno trovato che i mouse sono diventato più sensibili a dolore anche prima che potrebbero osservare tutti i segni di infiammazione nelle giunzioni. Anticorpi che erano stati destinati per non attivare le celle immuni ed infiammazione di grilletto egualmente induca il comportamento del tipo di dolore nei mouse, suggerenti sensibilità di dolore aumentata nelle giunzioni.

I ricercatori hanno trovato che gli anticorpi che hanno causato al modulo comportamentistico del cambiamento i cosiddetti complessi immuni, comprendendo i cluster gli anticorpi e le proteine della cartilagine nelle giunzioni. Questi complessi attivano le celle di dolore tramite cosiddetti ricevitori di Fc-gamma, che i ricercatori scoperti erano presenti sui neuroni di dolore nel tessuto.

Quando hanno coltivato i neuroni di dolore dai mouse, i ricercatori hanno trovato che le celle sono state attivate quando entr inare contatto con i complessi dell'anticorpo. Il trattamento dipendeva sopra i ricevitori di Fc-gamma dai neuroni ma non dalla presenza di celle immuni. Gli anticorpi nel complesso possono fungere così da molecole digenerazione in se stessi, indipendentemente dall'attività delle celle immuni, come Camilla Svensson, uno degli autori corrispondenti dello studio due spiega:

“Gli anticorpi in questi complessi immuni possono attivare direttamente i neuroni di dolore e non, come precedentemente ha pensato, come conseguenza dell'infiammazione unita distruttiva,„ dice. “Gli anticorpi possono pregiudicare i neuroni di dolore anche nelle circostanze senza alcun danno o infiammazione di tessuto distinto.„

Sebbene gli studi siano intrapresi in mouse, i ricercatori indicano che i neuroni umani di dolore egualmente hanno ricevitori dell'anticorpo che sono dal punto di vista funzionale simili a quelli che hanno trovato sui neuroni di dolore del mouse, che piombo loro credere che i loro risultati siano egualmente pertinenti agli esseri umani.

I risultati possono spiegare i sintomi iniziali di dolore nei pazienti di artrite reumatoide. Tuttavia, il dolore di muscolo e della giunzione è egualmente sintomi comuni di altre malattie autoimmuni e poiché questo meccanismo recentemente scoperto fa funzionare con il parziale costante “l'asta cilindrica„ - degli autoanticorpo, i ricercatori crede che possa spiegare il dolore non infiammatorio causato da altre malattie autoimmuni anche.

“Pensiamo che questo possa essere un meccanismo generale di dolore efficacemente in tutte le malattie autoimmuni in cui questi generi di modulo del complesso immune localmente in tessuto,„ dice il professor Svensson.

Studio più dettagliato di che cosa accade nelle cellule nervose quando le legature complesse dell'anticorpo al ricevitore potrebbero anche piombo ai nuovi obiettivi per la diminuzione dell'attività di un neurone.

“Imparando più circa i meccanismi molecolari di dolore che anticorpo-mediato speriamo di stendere il fondamento per un nuovo modo di diminuzione del dolore causato dall'artrite reumatoide ed altre malattie autoimmuni,„ dice Rikard Holmdahl, professore al dipartimento della biochimica e della biofisica mediche, Karolinska Institutet ed autore corrispondente dello studio l'altro.