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Os anticorpos podiam causar a dor artrítica

Anticorpos que existem nas junções antes que o início da artrite reumatóide puder causar a dor mesmo na ausência da artrite, pesquisadores de Karolinska Institutet no relatório da Suécia. Os pesquisadores acreditam que encontrar, que é publicado no jornal da medicina experimental, pode representar um mecanismo geral na auto-imunidade e que os resultados podem facilitar a revelação de maneiras novas de reduzir a dor não-inflamatório causada pela artrite reumatóide e por outras doenças auto-imunes.

Nós todos sabemos que a inflamação é dolorosa. Mas a dor pode aparecer antes de todo o sinal da inflamação nas junções e pode permanecer um problema depois que curou. Nosso alvo era encontrar mecanismos possíveis para explicar isso.”

Camilla Svensson, professor no departamento da fisiologia e da farmacologia, Karolinska Institutet

A artrite reumatóide é uma doença auto-imune que ocorra quando as pilhas imunes atacam a cartilagem e o osso das junções. A doença afecta aproximadamente um por cento da população sueco.

Um sintoma adiantado da terra comum é dor articular, mas mesmo antes aquele, o corpo começou produzir anticorpos imunes contra proteínas na junção. Os pesquisadores em Karolinska Institutet têm estudado agora como estes autoantibodies podem gerar a dor.

Após ter injectado autoantibodies cartilagem-obrigatórios nos ratos, que serviram como um modelo para a artrite reumatóide humana, os pesquisadores encontraram que os ratos se tornaram mais sensíveis à dor mesmo antes que poderiam observar todos os sinais da inflamação nas junções. Os anticorpos que tinham sido projectados não activar pilhas imunes e inflamação do disparador igualmente induzida dor-como o comportamento nos ratos, sugerindo aumentaram a sensibilidade de dor nas junções.

Os pesquisadores encontraram que os anticorpos que causaram ao formulário comportável da mudança complexos imunes assim chamados, compreendendo conjuntos dos anticorpos e das proteínas da cartilagem nas junções. Estes complexos activam pilhas da dor através dos receptors assim chamados da Fc-gama, que os pesquisadores descobertos estaram presente nos neurônios da dor no tecido.

Quando cultivaram os neurônios da dor dos ratos, os pesquisadores encontraram que as pilhas estiveram activadas ao entrar o contacto com os complexos do anticorpo. O processo era dependente dos receptors da Fc-gama dos neurônios mas não da presença de pilhas imunes. Os anticorpos no complexo podem assim actuar como moléculas degeração nse, independentemente da actividade das pilhas imunes, como Camilla Svensson, um dos autores correspondentes do estudo dois explicam:

Os “anticorpos nestes complexos imunes podem activar os neurônios da dor directamente, e não, como pensou previamente, em conseqüência da inflamação comum destrutiva,” diz. “Os anticorpos podem afectar os neurônios da dor igualmente nas circunstâncias sem nenhuma dano ou inflamação distinta de tecido.”

Embora o estudo seja conduzido nos ratos, os pesquisadores mostram que os neurônios humanos da dor igualmente têm os receptors do anticorpo que são funcional similares àqueles que encontraram nos neurônios da dor do rato, que os conduz acreditar que seus resultados são igualmente relevantes aos seres humanos.

Os resultados podem explicar os sintomas adiantados da dor em pacientes da artrite reumatóide. Contudo, a dor da junção e de músculo é igualmente sintomas comuns de outras doenças auto-imunes, e desde que este mecanismo recentemente descoberto se opera através da parte constante - “o eixo” - do autoantibody, os pesquisadores acredita que pode explicar a dor não-inflamatório causada por outras doenças auto-imunes demasiado.

“Nós pensamos que este pode ser um mecanismo geral da dor eficazmente em todas as doenças auto-imunes em que estes tipos do formulário do complexo imune localmente no tecido,” diz o professor Svensson.

Estudo mais detalhado do que acontece na pilha de nervo quando os ligamentos complexos do anticorpo ao receptor poderiam igualmente conduzir aos alvos novos para reduzir a actividade neuronal.

“Aprendendo mais sobre os mecanismos moleculars da dor que anticorpo-negociada nós esperamos colocar o fundamento para uma maneira nova de reduzir a dor causada pela artrite reumatóide e outras doenças auto-imunes,” diz Rikard Holmdahl, professor no departamento da bioquímica e da biofísica médicas, Karolinska Institutet, e autor correspondente do estudo o outro.