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Los anticuerpos podían causar dolor artrítico

Anticuerpos que existen en las juntas antes de que el inicio de la artritis reumatoide pueda causar dolor incluso en ausencia de artritis, investigadores de Karolinska Institutet en el parte de Suecia. Los investigadores creen que el encontrar, que se publica en el gorrón del remedio experimental, puede representar un mecanismo general en autoinmunidad y que los resultados pueden facilitar el revelado de nuevas maneras de reducir el dolor no-inflamatorio causado por artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.

Todos sabemos que la inflamación es dolorosa. Pero el dolor puede aparecer antes de cualquier signo de la inflamación en las juntas y puede seguir siendo un problema después de que haya curado. Nuestro objetivo era encontrar mecanismos posibles para explicar eso.”

Camila Svensson, profesor en el departamento de la fisiología y de la farmacología, Karolinska Institutet

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que ocurre cuando las células inmunes atacan el cartílago y el hueso de las juntas. La enfermedad afecta al áspero un por ciento de la población sueca.

Un síntoma temprano del campo común es dolor común, pero incluso antes ése, la carrocería ha comenzado a producir los anticuerpos inmunes contra las proteínas en la junta. Los investigadores en Karolinska Institutet ahora han estudiado cómo estos autoanticuerpos pueden generar dolor.

Después de inyectar autoanticuerpos cartílago-obligatorios en los ratones, que sirvieron como modelo para la artritis reumatoide humana, los investigadores encontraron que los ratones llegaron a ser más sensibles al dolor incluso antes de que podrían observar cualquier signo de la inflamación en las juntas. Los anticuerpos que habían sido diseñados para no activar las células inmunes y la inflamación del gatillo también inducida dolor-como comportamiento en los ratones, sugiriendo aumentaron sensibilidad de dolor en las juntas.

Los investigadores encontraron que los anticuerpos que causaron a forma del comportamiento del cambio supuestos complejos inmunes, comprendiendo atados de anticuerpos y de proteínas del cartílago en las juntas. Estos complejos activan las células del dolor vía los supuestos receptores de la Fc-gamma, que los investigadores descubiertos estaban presentes en las neuronas del dolor en el tejido.

Cuando cultivaron las neuronas del dolor de los ratones, los investigadores encontraron que las células fueron activadas al entrar en el contacto con los complejos del anticuerpo. El proceso era relacionado sobre los receptores de la Fc-gamma en las neuronas pero no en la presencia de células inmunes. Los anticuerpos en complejo pueden actuar así como moléculas dolor-que generan en ellos mismos, independientemente de la actividad de las células inmunes, como Camila Svensson, uno de los autores correspondientes del estudio dos explican:

Los “anticuerpos en estos complejos inmunes pueden activar las neuronas del dolor directamente, y no, como pensó previamente, como resultado de la inflamación común destructiva,” ella dice. “Los anticuerpos pueden afectar a las neuronas del dolor también en condiciones sin ningún daño tisular o inflamación distinto.”

Aunque el estudio conducto en ratones, los investigadores muestran que las neuronas humanas del dolor también tienen receptores del anticuerpo que sean funcionalmente similares a ésos que encontraron en las neuronas del dolor del ratón, que las lleva a creer que sus conclusión son también relevantes a los seres humanos.

Los resultados pueden explicar los síntomas tempranos del dolor en pacientes de la artritis reumatoide. Sin embargo, la junta y el dolor muscular son también síntomas comunes de otras enfermedades autoinmunes, y puesto que este mecanismo nuevamente descubierto opera a través de la parte constante - “el árbol” - del autoanticuerpo, los investigadores creen que puede explicar el dolor no-inflamatorio causado por otras enfermedades autoinmunes también.

“Pensamos que esto puede ser un mecanismo general del dolor en efectivo todas las enfermedades autoinmunes en las cuales estas clases de forma del complejo inmune localmente en tejido,” dice a profesor Svensson.

Un estudio más detallado de qué suceso en la célula nerviosa cuando los lazos complejos del anticuerpo al receptor podrían también llevar a los nuevos objetivos para reducir la actividad neuronal.

“Aprendiendo más sobre los mecanismos moleculares del dolor anticuerpo-mediado que esperamos poner la base para una nueva manera de reducir dolor causada por artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes,” dice Rikard Holmdahl, el profesor en el departamento de la bioquímica y de la biofísica médicas, el Karolinska Institutet, y autor correspondiente del estudio el otro.