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L'étude montre comment les cellules souche gastriques combattent les bactéries de colonisation

Les cellules souche sont non seulement des acteurs clé dans la régénération de tissu, elles sont également capables de prendre une mesure directe contre des bactéries. C'est la conclusion d'une étude entreprise par des chercheurs de Charité - Universitätsmedizin Berlin et du Max Planck Institute pour la biologie d'infection, qui décrit ce qui se produit pendant une infection de pylores de hélicobacter de l'estomac humain. En combattant activement les bactéries de colonisation, les cellules souche gastriques se protègent contre les dégâts qui peuvent mener au cancer. Les résultats de cette étude ont été publiés en biologie cellulaire de nature.

Approximativement 50 pour cent de la population du monde sont infectés avec les pylores de hélicobacter de bactérie, la plupart de facteur de risque important pour le cancer gastrique. Il colonise l'épithélium gastrique et peut endommager ADN en cellules épithéliales. Car la majorité de cellules affectées sont de courte durée et remontée dans une question des jours, un tel dégâts sont peu susceptibles d'avoir des conséquences graves. Cependant, les effets peuvent être beaucoup plus sévères si la bactérie attaque les cellules souche, qui ont une durée de vie beaucoup plus longue. Ils sont profonds localisé à l'intérieur des cellules de descendant de glande gastrique et de produit destinées pour remonter les cellules muqueuses sur la surface. Si l'ADN de ces cellules souche est endommagé par des pylores de H., il peut mener au développement du cancer gastrique.

Les chercheurs travaillant à cette étude neuve pouvaient prouver que les cellules souche gastriques utilisent des mesures actives de défendre hors circuit les bactéries.

Notre modèle animal nous a permis d'observer que les cellules souche relâchent une protéine connue sous le nom d'intelectin 1 dans leurs environs. Intelectin 1 grippe sur la surface des pylores de hélicobacter, faisant grouper en masse compacte les bactéries ensemble. Ceci les arrête d'entrer dans la cavité de glande gastrique et d'endommager les cellules souche localisées là. »

Le premier auteur de l'étude, M. Michael Sigal, un scientifique de clinicien de BIH Charité basé au service médical, à la Division de la hépatologie et à la gastroentérologie sur le campus Charité Mitte

La production de l'intelectin 1 est déclenchée par R-spondin 3, une molécule de signalisation qui a été précédemment montrée pour stimuler la prolifération de cellule souche. R-spondin 3 augmentations de sécrétion dès que le fuselage identifiera les dégâts comme cela provoqué par des pylores de H. La récapitulation des découvertes des chercheurs, le dernier auteur de l'étude, prof. M. Thomas Meyer, directeur du Max Planck Institute pour la biologie d'infection, indique : « Le fuselage répond à l'infection de pylores de hélicobacter en relâchant une molécule de signalisation qui stimule la prolifération des cellules souche gastriques et introduit la régénération de tissu. La même molécule de messager fait également relâcher les cellules souche gastriques voisines les protéines antibactériennes qui protègent activement le créneau de cellule souche contre l'invasion des agents pathogènes. Ce mécanisme permet au fuselage d'éviter les conséquences plus graves de l'infection, telles que les ulcères gastriques et le cancer gastrique. »

« Nous espérons employer nos découvertes pour recenser ces le hélicobacter les patients que pylore-infectés dans qui ce mécanisme de protection est hors de reste, » ajoute M. Sigal. « L'idée est alors d'offrir des options de demande de règlement particulièrement à ces gens. » Les chercheurs soupçonnent que ces patients soient particulièrement à un à haut risque du cancer de l'estomac se développant en raison de l'infection continuelle de hélicobacter. Par conséquent, ils planification pour entreprendre d'autres études pour vérifier la tige entre les mécanismes de protection de cheminée et le développement du cancer cellulaires - pas simplement dans l'estomac, mais dans tout le tractus gastro-intestinal.

Source:
Journal reference:

Sigal, M. et al. (2019) R-spondin-3 induces secretory, antimicrobial Lgr5+ cells in the stomach. Nature Cell Biology. doi.org/10.1038/s41556-019-0339-9.