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O estudo encontra o motorista novo do cancro que é rápido, furioso e ruidosamente

A concessão rápida e furioso do filme encontra a série de televisão alta rápida de N para definir um oncogene que conduza 35% dos cancros da próstata.

Um estudo novo dos pesquisadores no centro do cancro de Rogel da Universidade do Michigan encontra que o gene FOXA1 ultrapassa a biologia normal em três maneiras diferentes de conduzir o cancro da próstata. Referem as três classes como RAPIDAMENTE, FURIOSO, e ALTO para reflectir suas características originais. Os resultados são publicados na natureza.

“É bastante intrigante e biologia complexa,” diz o estudo superior autor Arul M. Chinnaiyan, M.D., Ph.D., director do centro de Michigan para a patologia Translational e professor de S.P. Aldeão Dotação da patologia na medicina de Michigan.

Nós encontramos que o mesmo gene pode ser transformado em um oncogene em três maneiras diferentes. Um move-se rapidamente no núcleo, o segundo liga à cromatina furiously e o terço amplifica-se para ser alto. Estas classes de três alterações têm implicações clínicas diferentes para pacientes.”

Abhijit Parolia, um aluno diplomado molecular e celular da patologia e co-primeiro autor neste estudo

As mutações da classe 1 são RÁPIDAS. Fazem com o factor da transcrição viaje mais rapidamente através do ADN, permitindo que o receptor partnering do andrógeno active a expressão de genes depromoção. Imagine o motorista competir para a frente na alta velocidade. Estas mutações são consideradas no cancro da próstata da fase inicial e são prováveis que disparadores a doença.

As mutações da classe 2 são FURIOSOS. A mutação faz com que uma parcela da molécula FOXA1 seja eliminada. Esta molécula truncada liga muito fortemente ao ADN, impedindo que FOXA1 normal ligue. Estas mutações são encontradas no cancro da próstata resistente da hormona-terapia letal e promovem a propagação do cancro aos locais distantes. Pense do mutante como furiously a ligação do ADN e dominante a possibilidade das características agressivas do cancro.

As mutações da classe 3 são ALTAS. Envolvem os rearranjos complexos da posição FOXA1 genomic, criando as duplicações em que FOXA1 ou outros oncogenes overexpressed. Ou seja os oncogenes amplificados trabalham no volume superior a ser ouvido biològica. Isto pode ocorrer na fase inicial e no cancro metastático.

As mutações rápidas e furiosos são mutuamente exclusivos mas os rearranjos altos podem existir sós ou misturar com o qualquer um dos outros dois.

FOXA1 foi sabido previamente para ser transformado no cancro da próstata, mas suas funções biológicas foram compreendidas deficientemente. Os cientistas eram incertos se FOXA1 era um oncogene que abastecesse o cancro ou um supressor do tumor que bateram os freios. A equipe do centro do cancro de Rogel esclareceu agora o papel de FOXA1 como um oncogene do motorista, além do que a classificação das três alterações FOXA1 novas.

Os pesquisadores descobriram sua predominância aumentada usando o RNA que arranja em seqüência dados de 1.546 amostras do cancro da próstata das coleções múltiplas, incluindo o programa do MI-ONCOSEQ do centro do cancro de Rogel.

Os “Oncogenes tendem a ser mais fáceis desenvolver terapias para como você poderia teòrica as obstruir com medicinas visadas,” Chinnaiyan dizem. “Contudo, FOXA1 é um alvo desafiante porque é um factor da transcrição, uma classe de proteínas notòria difíceis inibir com moléculas pequenas. Contudo, os cientistas estão desenvolvendo agora estratégias inovativas para ir após estes alvos “undruggable”.”

Chinnaiyan diz que esta informação pode igualmente ser usada para identificar pacientes com doença mais agressiva ou para começar a compreender porque os pacientes respondem à terapia diferentemente.

Os autores igualmente mostraram que as três classes das alterações FOXA1 estão encontradas no cancro da mama, impactando presumivelmente o receptor da hormona estrogénica em uma maneira similar a como impacta o receptor do andrógeno. As alterações FOXA1 são implicadas no cancro de bexiga e nos alguns cancros da glândula salivar também.