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El estudio encuentra el nuevo impulsor del cáncer que es rápido, furioso y ruidosamente

La licencia rápida y furiosa de la película resuelve la serie de televisión ruidosa rápida de N para definir un oncogene que impulse el 35% de cánceres de próstata.

Un nuevo estudio de investigadores en el centro del cáncer de Rogel de la Universidad de Michigan encuentra que el gen FOXA1 reemplaza biología normal en tres maneras diferentes de impulsar el cáncer de próstata. Refieren el a las tres clases como RÁPIDAMENTE, FURIOSO, y RUIDOSO para reflejar sus características únicas. Las conclusión se publican en naturaleza.

“Es muy intrigante y biología compleja,” dice el estudio mayor autor Arul M. Chinnaiyan, M.D., Ph.D., director del centro de Michigan para la patología de translación y profesor de S.P. Hicks Endowed de la patología en el remedio de Michigan.

Encontramos que el mismo gen se puede girar en un oncogene en tres maneras diferentes. Uno se mueve rápidamente en el núcleo, el segundo ata a la cromatina furiosamente y el tercero se amplifica para ser ruidoso. Estas clases de tres cambios tienen diversas implicaciones clínicas para los pacientes.”

Abhijit Parolia, estudiante de tercer ciclo molecular y celular de la patología y co-primer autor en este estudio

Las mutaciones de la clase 1 son RÁPIDAS. Hacen el factor de la transcripción viajar más rápidamente a través de la DNA, permitiendo que el receptor partnering del andrógeno active la expresión de genes cáncer-que ascienden. Imagínese el impulsor el embalarse adelante en la velocidad. Estas mutaciones se consideran en cáncer de próstata del primero tiempo y son probables qué gatillos la enfermedad.

Las mutaciones de la clase 2 son FURIOSAS. La mutación hace una porción de la molécula FOXA1 ser cortada. Esta molécula truncada ata muy fuertemente a la DNA, evitando que FOXA1 normal ate. Estas mutaciones se encuentran en cáncer de próstata resistente de la hormona-terapia mortífera y ascienden la extensión del cáncer a los sitios distantes. Piense en el mutante como furiosamente atar la DNA y dominante habilitar las características agresivas del cáncer.

Las mutaciones de la clase 3 son RUIDOSAS. Implican los cambios complejos de la posición genomic FOXA1, creando las duplicaciones en las cuales FOXA1 u otros oncogenes overexpressed. Es decir los oncogenes amplificados trabajan en la parte superior el volumen biológico que se oirá. Esto puede ocurrir en primero tiempo y cáncer metastático.

Las mutaciones rápidas y furiosas están mutuamente - la exclusiva pero los cambios ruidosos puede existir solo o mezclar con cualquiera de los otros dos.

FOXA1 era sabido previamente para ser transformado en cáncer de próstata, pero sus funciones biológicas eran mal entendidas. Los científicos eran inciertos si FOXA1 era un oncogene que aprovisionó de combustible el cáncer o un supresor del tumor que pegaron los frenos. Las personas del centro del cáncer de Rogel ahora clarificaron papel de FOXA1 como oncogene del impulsor, además de clasificar los tres cambios nuevos FOXA1.

Los investigadores descubrieron su incidencia creciente usando el ARN que ordenaba datos a partir de 1.546 muestras del cáncer de próstata de colecciones múltiples, incluyendo el programa del MI-ONCOSEQ de Rogel del centro del cáncer.

Los “Oncogenes tienden a ser más fáciles desarrollar las terapias para como usted podría cegarlas teóricamente con el remedio apuntado,” Chinnaiyan dicen. “Sin embargo, FOXA1 es un objetivo desafiador porque es un factor de la transcripción, una clase de las proteínas notorio difíciles inhibir con las pequeñas moléculas. Sin embargo, los científicos ahora están desarrollando estrategias innovadoras para ir después de estos objetivos “undruggable”.”

Chinnaiyan dice que esta información se puede también utilizar para determinar a pacientes con una enfermedad más agresiva o para comenzar a entender porqué los pacientes responden a la terapia diferentemente.

Los autores también mostraron que las tres clases de los cambios FOXA1 están encontradas en el cáncer de pecho, afectando probablemente el receptor del estrógeno de una manera similar a cómo afecta el receptor del andrógeno. Los cambios FOXA1 se implican en cáncer de diafragma y algunos cánceres de la casquillo del prensaestopas salival también.