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L'étude fournit l'analyse neuve dans le développement de l'asthme

Les chercheurs chez Karolinska Institutet en Suède ont étudié quels gènes sont exprimés en cellules immunitaires trop actives chez les souris avec l'inflammation comme un asthme des voies aériennes. Leurs résultats, qui sont publiés dans l'immunité de tourillon, proposent que la synthèse et la panne des graisses joue une part importante dans le procédé.

La fonction du système immunitaire humain est d'afficher notre environnement et de réagir potentiellement aux substances nocives. Dans l'asthme, le système immunitaire est trop actif, entraînant l'inflammation dans les poumons et les sympt40mes tels que tousser, wheezing et manque du souffle.

Un genre d'appelé à cellule T immunisé une cellule Th2 joue une fonction indispensable dans l'inflammation liée à l'asthme, mais la rareté de ces cellules et d'un manque de technologie de sensibilité a rendu ces cellules dures pour étudier dans n'importe quel petit groupe.

Les chercheurs chez Karolinska Institutet ont maintenant employé hautement l'ARN unicellulaire appelé d'une technique sensible ordonnançant pour analyser quels gènes sont en activité en différentes cellules de T. Pour l'étude, l'équipe a exposé des souris aux acariens dermatophagoïdes, un allergène commun auquel la plupart des asthmatiques sont sensible et auquel induit l'inflammation comme un asthme de poumon. Ils ont alors surveillé l'expression du gène en cellules de T avant et après l'exposition aux allergènes dans les presse-étoupe de lymphe au point d'inflammation dans les poumons.

Ils ont constaté que dans le poumon de souris, les cellules de T expriment un seul profil des centaines de gènes, on dont sont liés à la façon dont les cellules effectuent et décomposent la graisse. Quand ils ont alors donné à des souris un médicament pour bloquer le gros métabolisme, l'inflammation de poumon a diminué relativement aux contrôles.

Nos résultats proposent que les graisses puissent aider à aggraver l'inflammation activée par lymphocyte T dans les poumons qui est vue dans l'asthme. Nous planification maintenant pour vérifier systématiquement l'importance des centaines de seulement gènes exprimés afin de trouver ceux qui peuvent déclencher ou éviter le développement de la maladie. »

Jonathan auteur correspondant de l'étude Coquet, chercheur au service de la microbiologie, tumeur et biologie cellulaire, Karolinska Institutet

Une autre caractéristique de l'étude était que quand les cellules de T ont atteint les poumons des presse-étoupe de lymphe, elles ont reçu les signes qui ont alimenté la production de deux substances inflammatoires puissantes : l'interleukine 5 et 13 de cytokines. Ces cytokines sont responsables de plusieurs de nos symptômes d'asthme normaux, tels que l'inflammation de voies respiratoires, la contraction musculaire et l'écoulement de mucus.

« Notre observation est que les cellules de T changent beaucoup au fil du temps et semblent subir un genre de reprogrammation dans les poumons qui les rend hautement inflammatoires, » dit M. Coquet.

Source:
Journal reference:

Coquet, J.M. et al. (2019) Single-Cell RNA Sequencing of the T Helper Cell Response to House Dust Mites Defines a Distinct Gene Expression Signature in Airway Th2 Cells. Immunity. doi.org/10.1016/j.immuni.2019.05.014.