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L'étude montre le coupable potentiel derrière le lupus

Une étude neuve laisse entendre l'origine possible d'une maladie auto-immune, lupus érythémateux disséminé (SLE).

Une équipe de recherche à l'exposition d'École de Médecine d'université d'Emory que les patients présentant le SLE ou les lupus, ont l'activation anormale des cellules de B, qui fait partie du système immunitaire de l'organisme. Comme résultat, les patients de SLE produisent plus d'anticorps qui attaquent de manière erronée leurs propres tissus, menant à une large gamme de sympt40mes, y compris des éruptions, douleurs articulaires, problèmes de rein, et fatigue, notamment.

L'étude, qui était publiée en immunologie de nature de tourillon, montre cela dans des patients de SLE, pendant les stades précoces de la différenciation cellulaire de B, les signes qui contribuent à l'extension et à l'activation sont déjà présente. Les chercheurs ont également déterminé certaines configurations d'activité de gène qui peuvent ser des biomarqueurs pour le procédé et l'étape progressive de la maladie.

On peut observer l
On peut observer l'activation à un stade précoce de différenciation cellulaire de B : cellules naïves posantes (ellipse rose). Adapté de l'immunité de Jenks et autres (2018).

L'étude était un résultat de collaboration parmi les deux laboratoires d'Emory d'Ignacio Sanz, chef de la division de la rhumatologie au service de médecine, et bénéficiaire des 2019 donnés professionnels d'analyse de lupus par l'Alliance de recherches de lupus, et bossage de Jeremy, le Président de la microbiologie et immunologie. En attendant, Christopher Scharer, professeur adjoint de la microbiologie et de l'immunologie, Co-a écrit l'étude, avec d'autres experts médicaux.

Les chercheurs ont analysé les configurations de l'activité de gène

Pour obtenir à ces résultats, les chercheurs ont examiné des prises de sang de neuf patientes avec les lupus et 12 personnes qui sont sains. Au commencement, ils ont classifié les cellules de B dans des sous-groupes et ont déterminé l'ADN des femmes en leurs lymphocytes B. Pendant le procédé, les chercheurs ont analysé les configurations de l'activité de gène.

Ils ont également déterminé les methylomes d'ADN, les transcriptomes, et les profils d'accessibilité de chromatine à partir de cinq sous-ensembles humains de cellules de B à partir des participants. Les chercheurs ont observé que les patients avec le SLE ont une augmentation des cellules de B DN2 et « a activé naïf », pendant les flambées soudaines ou quand les sympt40mes sont sévères.

De manière significative, une signature moléculaire de SLE a été déterminée en cellules posantes de naïve. Celles-ci ont été également dominées par amélioration de chromatine accessible dans les motifs pour AP-1 et facteurs tôt de transcription (EGR) de réaction d'accroissement.

Mis simplement, quand les chercheurs ont étudié les configurations épigénétiques de paramètres et d'activité de gène, ils ont vu les signes possibles de stimulation ou d'activation parmi les cellules de B posantes de naïve, qui se produisent devant les cellules naïves activées. Par conséquent, les chercheurs notent que l'étude pourrait préparer le terrain à la détermination quand les lymphocytes B fonctionnent mal dans des patients de SLE. L'étude fournit l'information indispensable en comprenant des déclencheurs antigéniques tôt.

Avec la découverte neuve, les chercheurs espèrent que l'étude pourrait ouvrir les circuits neufs pour la futures recherche et enquête. En outre, l'étude peut aider la future recherche à déterminer l'intervention thérapeutique potentielle neuve.

« Nos caractéristiques indiquent une signature de la maladie en travers de tous les sous-ensembles de cellules, et d'une manière primordiale sur les cellules de B posantes matures, proposant que de telles cellules aient pu avoir été exposées aux signes maladie-induisants, » les auteurs indiqués dans l'étude.

L'institut national des sciences médicales générales et l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses ont supporté l'étude.

Quel est lupus érythémateux disséminé (SLE) ?

Le lupus érythémateux disséminé (SLE) est un type de maladie auto-immune où le système immunitaire de l'organisme attaque ses propres organes et tissus. Comme résultat, l'inflammation se produit dans parties variées du fuselage comprenant la peau, le coeur, les poumons, le cerveau, les globules sanguins, les joints, et les reins.

Principalement, le SLE affecte des tissus conjonctifs tels que le cartilage et la garniture des vaisseaux sanguins. Les tissus conjonctifs fournissent la souplesse et la force à beaucoup de constitutions. Il est difficile diagnostiquer SLE puisque les signes et les sympt40mes sont comme d'autres maladies. Les signes classiques et les sympt40mes varient selon quelle partie du fuselage est affectée.

Mais, le signe le plus distinctif de lupus est une éruption faciale qui ressemble aux ailes de guindineau qui dévoilent en travers des joues. Bien que l'éruption se produise dans la plupart des cas, quelques patients peuvent ne pas avoir un.

Sinon trouvé tôt, elle peut affecter beaucoup d'organes du corps. Environ un tiers de gens avec le SLE développent des maladies rénales ou la néphrite. Dans quelques patients, elles développent la péricardite appelée de cardiopathie, l'inflammation de la membrane comme un sac du coeur. D'autres développent des problèmes avec leurs valvules cardiaques. Hormis des ces le SLE peut entraîner des maladies sévères affectant le système nerveux, y compris la rappe, le handicap cognitif, et la neuropathie périphérique. Dans certains cas, les patients développent l'insuffisance respiratoire.

Journal reference:

Epigenetic programming underpins B cell dysfunction in human SLE, Christopher D. Scharer, Emily L. Blalock, Tian Mi, Benjamin G. Barwick, Scott A. Jenks, Tsuneo Deguchi, Kevin S. Cashman, Bridget E. Neary, Dillon G. Patterson, Sakeenah L. Hicks, Arezou Khosroshahi, F. Eun-Hyung Lee, Chungwen Wei, Iñaki Sanz & Jeremy M. Boss, ttps://doi.org/10.1038/s41590-019-0419-9
DO  - https://www.nature.com/articles/s41590-019-0419-9

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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