El estudio muestra al culpable potencial detrás del lupus

Un nuevo estudio hace alusión al origen posible de una enfermedad autoinmune, eritematoso de lupus sistémico (SLE).

Personas de investigadores en la demostración de la Facultad de Medicina de la universidad de Emory que los pacientes con SLE o lupus, tienen activación anormal de las células de B, que es parte del sistema inmune de la carrocería. Como consecuencia, los pacientes de SLE producen más anticuerpos que ataquen equivocadamente sus propios tejidos, llevando a una amplia gama de síntomas, incluyendo las erupciones, dolor común, problemas del riñón, y fatiga, entre otros.

El estudio, que fue publicado en la inmunología de la naturaleza del gorrón, muestra eso en pacientes de SLE, durante los primeros tiempos de la diferenciación del linfocito B, las señales que contribuyen a la extensión y a la activación está ya presente. Los investigadores también determinaron ciertas configuraciones de la actividad de gen que se pueden utilizar como biomarkers para el proceso y la progresión de la enfermedad.

La activación se puede observar en un primero tiempo de la diferenciación del linfocito B: células ingenuas que descansan (elipse rosada). Adaptado de la inmunidad de Jenks y otros (2018).
La activación se puede observar en un primero tiempo de la diferenciación del linfocito B: células ingenuas que descansan (elipse rosada). Adaptado de la inmunidad de Jenks y otros (2018).

El estudio era un resultado de la colaboración entre los dos laboratorios de Emory de Ignacio Sanz, jefe de la división de reumatología en el departamento del remedio, y beneficiario del premio 2019 del discernimiento del lupus dado por la investigación Alliance del lupus, y protuberancia de Jeremy, el presidente de la microbiología e inmunología. Mientras tanto, Christopher Scharer, profesor adjunto de la microbiología y de la inmunología, co-fue autor del estudio, junto con otros médicos especialistas.

Los investigadores analizaban las configuraciones de la actividad de gen

Para llegar estos resultados, los investigadores examinaron muestras de sangre a partir de nueve pacientes femeninos con lupus y 12 individuos que son sanos. Inicialmente, clasificaron las células de B en subgrupos y determinaron la DNA de las mujeres en sus B-células. Durante el proceso, los investigadores analizaban las configuraciones de la actividad de gen.

También determinaron los methylomes de la DNA, los transcriptomes, y los perfiles de la accesibilidad de la cromatina a partir de cinco subconjuntos humanos del linfocito B de los participantes. Los investigadores observaron que los pacientes con SLE tienen un aumento de las células de B DN2 y “activó ingenuo”, durante llamaradas o cuando los síntomas son severos.

Importante, una firma molecular de SLE se ha establecido en células del naïve que descansaban. Éstos también fueron dominados por el aumento de la cromatina accesible en los adornos para AP-1 y los factores tempranos de la transcripción (EGR) de la reacción del incremento.

Puestos simple, cuando los investigadores estudiaron configuraciones epigenéticas de los parámetros y de la actividad de gen, vieron signos posibles del estímulo o de la activación entre las células de B del naïve que descansaban, que ocurren antes de las células ingenuas activadas. Por lo tanto, los investigadores observan que el estudio podría pavimentar la manera a la determinación cuando las B-células funcionan incorrectamente en pacientes de SLE. El estudio ofrece la información vital en la comprensión de gatillos antigénicos tempranos.

Con el nuevo descubrimiento, los investigadores esperan que el estudio podría abrir los nuevos caminos para la investigación y la investigación futuras. También, el estudio puede ayudar a la investigación futura a determinar nuevas intervenciones terapéuticas potenciales.

“Nuestros datos indican una firma de la enfermedad a través de todos los subconjuntos de la célula, e importantemente en las células de B que descansan maduras, sugiriendo que tales células se pudieron haber expuesto a las señales enfermedad-que inducen,” a los autores declarados en el estudio.

El instituto nacional de ciencias médicas generales y el instituto nacional de la alergia y de enfermedades infecciosas soportaron el estudio.

(SLE)¿Cuál es eritematoso de lupus sistémico?

Eritematoso de lupus sistémico (SLE) es un tipo de enfermedad autoinmune en donde el sistema inmune de la carrocería ataca sus propios órganos y tejidos. Como consecuencia, la inflamación ocurre en las diversas partes de la carrocería incluyendo la piel, el corazón, los pulmones, cerebro, los glóbulos, las juntas, y los riñones.

Principal, SLE afecta a tejidos conectivos tales como cartílago y el guarnición de los vasos sanguíneos. Los tejidos conectivos ofrecen adaptabilidad y fuerza a muchas estructuras corporales. SLE es difícil de diagnosticar puesto que los signos y los síntomas son como otras enfermedades. Los signos y los síntomas del campo común varían dependiendo de qué parte de la carrocería es afectada.

Pero, el signo más distintivo del lupus es una erupción facial que parece las alas de la mariposa que revelan a través de las quijadas. Aunque ocurre la erupción en la mayoría de los casos, algunos pacientes pueden no tener uno.

Si no descubierto temprano, puede afectar a muchos órganos de la carrocería. Cerca de una mitad de gente con SLE desarrolla enfermedades de riñón o nefritis. En algunos pacientes, desarrollan la pericarditis llamada de la enfermedad cardíaca, la inflamación del corazón saco-como la membrana. Otros desarrollan problemas con sus válvulas de corazón. Independientemente de estos SLE puede causar enfermedades severas afectar al sistema nervioso, incluyendo recorrido, la debilitación cognoscitiva, y la neuropatía periférica. En algunos casos, los pacientes desarrollan falla respiratoria.

Journal reference:

Epigenetic programming underpins B cell dysfunction in human SLE, Christopher D. Scharer, Emily L. Blalock, Tian Mi, Benjamin G. Barwick, Scott A. Jenks, Tsuneo Deguchi, Kevin S. Cashman, Bridget E. Neary, Dillon G. Patterson, Sakeenah L. Hicks, Arezou Khosroshahi, F. Eun-Hyung Lee, Chungwen Wei, Iñaki Sanz & Jeremy M. Boss, ttps://doi.org/10.1038/s41590-019-0419-9
DO  - https://www.nature.com/articles/s41590-019-0419-9

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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